Досліджено проблему вдосконалення діагностики ураження серцево-судинної системи у хворих на системну склеродермію (ССД). Проведено комплексну оцінку функціонального стану центральної та периферичної ланок серцево-судинної системи у 80-ти хворих на ССД. Виявлено, що для таких хворих за збереженої систолічної функції правого (ПШ) та лівого шлуночків (ЛШ) серця, є характерною наявність діастолічної дисфункції переважно за гіпертрофічним типом. Установлено, що у хворих на ССД ремодулювання ЛШ характеризується помірною гіпертрофією міокарда без дилатації, а ПШ - поєднанням помірних дилатації та гіпертрофії. Установлений кореляційний взаємозв'язок між змінами мікроциркуляції нігтьового ложа та бульбарної кон'юнктиви доводить генералізований характер ураження судинного русла. З'ясовано значущість дисфункції ендотелію у розвитку широкого спектра патологічних процесів у разі ССД. Виявлено ознаки, які дозволяються прогнозувати позитивний ефект лікування альпростадилом. Запропоновано об'єктивний спосіб визначення ураження шкіри за умов ССД. Обстеження хворих на ССД з використанням сучасних інструментальних методів дослідження дозволяє виконувати динамічний контроль за функціональним станом серцево-судинної системи. За цього забезпечуються сприятливі умови для об'єктивізації наявності початкових проявів захворювання та своєчасного призначення адекватної терапії.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена вивченню ролі мікрогемодинамічних та імунологічних порушень у патогенезі різних форм обмеженої склеродермії. Вперше встановлені особливості мікроциркуляторних порушень в розвитку бляшечної, лінійної, поверхневих і сполучених форм. Визначені відмінності ступеню вираженості змін гуморального і клітинного імунітету при різних формах та стадіях склеродермії. Вперше запропоновано новий оригінальний метод комплексного лікування хворих обмеженою склеродермією із застосуванням ензимотерапії і гіпобаротерапії. Показано механізм дії гіпобаротерапії, визначені показання, диференційований підхід до її призначення.

  Скачати повний текст

Уперше установлено дисфункцію судинного ендотелію за підвищенням рівня фактора Віллебранда та міжклітинної молекули адгезії I, яке, можливо відображає активацію та/або ушкодження ендотелію судин, лейкоцитів, фібробластів у хворих на обмежену склеродермію (ОСД) внаслідок імунокомплексного запалення чи атеросклеротичного процесу. Досліджено ліпідно-білковий спектр крові та виявлено особливості системи транспорту холестерину в пацієнтів з ОСД. Установлено атерогенні зміни ліпідного профілю крові, які є додатковим фактором ризику судинних вражень і прогресування дерматозу. На підставі вивчення рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності та фосфоліпідів ліпопротеїнів високої щільності показано, що кількісні та якісні зміни параметрів їх складу можуть спричиняти посилення атерогенних властивостей ліпопротеїнів цього класу. Фенотипуванням дисліпопротеїнемії (ДЛП) визначило перевагу ДЛП IIa типу у жінок, майже однакову частоту ДЛП IIб типу у чоловіків і жінок, хворих на ОСД. Установлено кореляційні зв'язки між станом ендотелію, ліпідним обміном, фосфоліпідним складом мембран, які вказують на роль метаболічних порушень у розвитку змін мікроциркуляції за умов ОСД. Уперше застосовано препарати, які містять есенціальні фосфоліпіди та статини у лікуванні хворих на ОСД різного віку. Вивчено динаміку клініко-лабораторних показників, що дає змогу використовувати препарати, що нормалізують стан ендотелію судин і ліпідний обмін, як засоби патогенетичної терапії.

  Скачати повний текст

Вивчено стан периферичної гемодинаміки, перекисного окиснення ліпідів та стан ренін - ангіотензин - альдостеронової системи у хворих на системну склеродермію (ССД). Простежено зв'язок досліджуваних показників з вираженістю захворювання (ступенем активності та характером перебігу), наведено дані щодо їх відхилення від контрольних значень. Обгрунтовано вибір препаратів та схем диференційованого лікування залежно від особливостей перебігу захворювання та його клінічних проявів, динаміки показників реовазографії, перекисного окислення ліпідів, ренін-ангіотензинової системи.

  Скачати повний текст