На підставі використання комплексного підходу щодо аналізу функціональної активності мозку у осіб з хворобою Паркінсона (ХП) зроблено клініко-нейрофізіологічну оцінку центральних механізмів регуляції рухової активності на різних стадіях розвитку захворювання. Вперше проведено порівняльне дослідження функціонального стану аферентних систем мозку у хворих на ХП за допомогою викликаних потенціалів та сенсомоторної реакції на різних етапах лікування, визначено їх діагностичне значення для встановлення стадійності перебігу захворювання з метою оцінки механізмів різної ефективності патогенетичної антипаркінсонічної терапії. Розроблено методичні засади застосування магнітолазерної терапії (МЛТ) у комплексному патогенетичному лікуванні ХП, визначено показники для призначення даного методу лікування та його ефективність на різних етапах фармакотерапії захворювання. Обгрунтовано доцільність застосування МЛТ за ХП у вигляді монотерапії та у комплексному патогенетичному курсі лікування.

  Скачати повний текст

Досліджено ефективність патогенетичної терапії у пацієнтів з хворобою Паркінсона (ХП), яка передбачає використання комплексного діагностичного підходу до оцінювання клінічного перебігу захворювання, враховує його вплив на результати лікування на різних стадіях розвитку та медико-санітарні фактори інвалідізації та базується на розробці алгоритму діагностики, лікування ХП та принципів етапної патологічної терапії. Побічні ефекти за умов багаторічної леволопа-терапії зумовлені стадією ХП, віком хворого, тривалістю хвороби та лікування. Коморбідні захворювання (цукровий діабет II типу, артеріальна гіпертензія) спричинюють у пацієнтів з ХП дисліпопротеїдемію, зниження швидкості мозкового кровотоку, що є ризиком для розвитку судинної патології, а немоторні симптоми за ХП (когнітивні порушення, депресія) ускладнюють перебіг захворювання. За цього на підставі даних магнітно-резонансної терапії виявлено церебральну атрофію у скроневій і потиличній корі, а ступінь когнітивних порушень корелює з порушеннями мови і постуральною нестабільністю. Вкорочення довжини тіломер є найбільш раннім предиктором доклінічної стадії ХП. У разі хвороби Паркінсона відбувається зниження співвідношення церебральних метаболітів (NAA/Cho і Cho/Cr) у чорній субстанції (SN) і лентикулярних ядрах, збільшення Cho та зменшення NAA в SN. Регіональні відмінності NAA/Cr на ділянці гіпокампа є нейрохімічним маркером ризику розвитку деменції у хворих на ХП. Як MRS-показник фармакотерапевтичної активності препаратів леводопи запропоновано використовувати збільшення концентрації NAA і Cr, а також зменшення Cho в SN. Алгоритм комплексної патогенетичної терапії за умов ХП базується на принципі етапності лікування відповідно до типових варіантів клінічного перебігу захворювання та показників психосоціальної адаптації хворих.

  Скачати повний текст