Вперше встановлено, що загальна інтоксикація організму, хронічний стрес і фотосенсибілізатори посилюють ушкодження, а активація антиоксидантної системи сприяє підвищенню стійкості кришталика до катарактогенних факторів. Вперше показано, що під час дії на організм поліхромного світла, амінотриазолу, нафталіну, іонізуючого випромінення мають місце аналогічні зміни функціонального стану мембран і антиоксидантного гомеостазу, ступінь виразності яких значно більший уже на ранніх термінах експерименту у випадку їх одночасного впливу. Досліджено, що одним з механізмів катарактогенної дії хронічного стресу, інтоксикації, фотосенсибілізації, механічної травми є потенціювання ушкоджень метаболічних систем прямими катарактогенами. Доведено можливість підвищення стійкості кришталика до катарактогенних дій шляхом стабілізації мембран та антиоксидантної системи. Виявлено, що розвиток вікової катаракти характеризується змінами параметрів антиоксидантної системи та функціонального стану мембран. Вперше встановлено, що захворювання серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту та печінки, хронічна алкогольна інтоксикація збільшують метаболічні порушення в осіб з віковою катарактою, особливо значимо у разі патології гепатобіліарної системи. Запропоновано гіпотетичну схему участі антиоксидантної системи та ролі мембран у катарактогенезі.

  Скачати повний текст

Досліджено роль жирних кислот у виникненні та розвитку вікової катаракти. У хворих на дану хворобу здійснено дослідження жирно-кислотного спектра ліпідів крові, кришталика та елементу з ока, проведено порівняльний аналіз рівня жирних кислот і встановлену пряму залежність між рівнем жирних кислот усіх цих біологічних об'єктів. Обгрунтовано можливість використання елімінату об'єкта для вивчення ліпідного обміну в очах. Простежено динаміку рівня жирних кислот ліпідів елімінату з ока залежно від ступеня зрілості катаракти. На підставі клінічних і біохімічних досліджень доведено існування прямого зв'язку між виникненням вікової катаракти та рівнем жирних кислот ліпідів елімінату з ока, розраховано коефіцієнт ненасиченості для прогнозування груп ризику з виникнення даного захворювання, визначено шляхи оптимізації профілактичних заходів.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено актуальну проблему офтальмології - вивчення патогенезу вікової катаракти (ВК) з метою удосконалення методів терапії та профілактики захворювання на підставі висвітлення ролі глутатіонового статусу організму в катарактогенезі та визначення ефективності його медикаментозної корекції у випадку ВК. Встановлено факт зниження стійкості кришталика до катарактогенної дії високої інтенсивності у разі порушення глутатіонового статусу організма. За умов моделювання світлової катаракти показано, що введення експериментальним тваринам препарату "Факовіт" підвищує стійкість кришталика до катарактогенної дії світлової енергії. Визначено ефективність кореляції глутатіонового статусу організму хворих ВК за допомогою даного препарату. В клініко-біохімічних дослідженнях виявлено зв'язок глутатіонового статусу організму хворих ВК з її клінічною формою.

  Скачати повний текст

Уперше виявлено дисбаланс протеазно-інгібіторної системи в організмі хворих на вікову катаракту, що полягає в зниженні активності протеаз та підвищенні рівня інгібіторів у плазмі крові. Доведено наявність прямого взаємозв'язку між показниками активності протеаз у крові та кришталиках у хворих зі змішаною формою вікової катаракти. Експериментально виявлено, що за умов дії світлової енергії в кришталику знижується протеолітична активність та підвищується активність інгібіторів протеаз, що сприяє нагромадженню пошкоджених фотохімічним шляхом білкових структур кришталика та розвитку помутнінь. З використанням модельної системи встановлено, що флогензим знижує ступінь розсіювання та поглинання світла та флуоресценції кришталика внаслідок дії світлової енергії, це свідчить про протекторну дію препарату на структуру кришталика, реалізовану на рівні процесів агрегації білків і утворення хроматофорів і флуорофорів. За результатами експериментально-клінічних досліджень, що виявили роль зниження протеолітичного потенціалу в патогенезі вікової катаракти, доведено доцільність корекції протеолізу, за якої досягається стабілізація помутнінь кришталика.

  Скачати повний текст

Міститься клінічний аналіз результатів екстракапсулярної екстракції катаракти (ЕЕК) з імплантацією задньокамерних інтраокулярних лінз (ІОЛ) у 215 хворих на катаракту, з яких 11 хворих на цукровий діабет (ЦД) I типу і 128 хворих на ЦД II типу. Встановлено, що наявність протеїнурії, важкий ступінь ЦД, гіперглікемія вище за 10,0 ммоль/л, підвищення імунорегуляторного індексу понад 8,0 є суттєвими факторами ризику сильної запальної реакції ока після ЕЕК з імплантацією ІОЛ у хворих на ЦД II типу. Найбільш сприятливий перебіг післяопераційного періоду і кращі функціональні результати ЕЕК з імплантацією ІОЛ спостерігаються у хворих на ЦД II типу без вищезазначених факторів ризику. Рекомендується враховувати дані передопераційних клінічних і імунологічних обстежень для визначення тактики лікування катаракти у хворих на ЦД.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання підвищення ефективності профілактики прогресування помутнінь в кришталику у хворих на початкову вікову катаракту (ВК). Встановлено у таких хворих порушення клінічних показників, цитокінового профілю сльози та сироватки крові у вигляді підвищення рівня прозапальних цитокінів (ФНПalpha, IL-1beta і зниження протизапальних (IL-10) цитокінів, зменшення захисних факторів сльози - імуноглобуліну А та лізоциму, активацію аутоімунних реакцій до антигену кришталика, що відіграє суттєву роль у патогенезі та перебігу захворювання. Вивчено вплив додаткового застосування глутаргіну й ентеросгелю на перебіг та ступінь прогресування початкової ВК. Їх використання сприяло стабілізації патологічного процесу у кришталику та зорових функцій, нормалізації імунологічних показників.

  Скачати повний текст

Вивчено механізм катарактогенезу та виявлено зниження у 2,8 разів активності глутатіон-S-трансферази (GST) у плазмі крові як показник дезінтоксикаційної функції печінки. За результатами експерименту мав місце розвиток катаракти під впливом 0,2 % розчину 3-амінотриазола та світла високої інтенсивності за умов порушеної дезінтоксикаційної функції печінки на 30-му тижні дослідження, що становив 91 % випадків поряд зі зниженням активності GST у плазмі крові до 10,3 нкат/мг білка та до 13,4 нкат/мг білка у кришталику. Установлено фактори ризику та особливості появи вікової катаракти залежно від соматичного стану осіб, рівня активності GST у плазмі крові, наявності катаракти у сімейному анамнезі та статі пацієнта. Виявлено, що у хворих на хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту та гепатобіліарної системи, що супроводжуються зниженням активності GST у плазмі крові менше 19 нкат/мг білка, ризик появи катаракти збільшується у 12 разів, а без зниження показника активності цього ферменту - лише у 2 рази. Запропоновано новий спосіб індивідуального прогнозування імовірності виникнення катаракти залежно від наявності та поєднання встановлених факторів ризику. У переважної більшості хворих (75 %) на хронічний алкоголізм II ступеня з порушеною дезінтоксикаційною функцією печінки та зниженою активністю GST у плазмі крові до 15 нкат/мг білка спостерігалось значне прогресування катаракти.

  Скачати повний текст

Досліджено питання покращання ефективності лікування хворих на вікову катаракту. На підставі клінічних і біохімічних досліджень вперше доведено існування зв'язку між розвитком проліферативного типу вторинної катаракти у віддалений термін після екстракапсулярної екстракції катаракти з імплантацією інтраокулярної лінзи та активністю ферментів нуклеотидного та вуглеводного обмінів тимідинфосфорилази, аденозиндезамінази, лактатдегідрогенази та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази у периферичній крові хворих на вікову катаракту. За допомогою дискримінантного аналізу розроблено прогностичний тест формування даного ускладнення та доведено високу ефективність тесту в клініці.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему підвищення ефективності лікування та профілактики вікової катаракти шляхом корекції рівня коензиму A на підставі виявлення його ролі у катарактогенезі. З використанням моделі світлової катаракти встановлено, що антиметаболіт коензима A - етіонін збільшує частоту виникнення, а також ступінь і швидкість розвитку помутнінь кришталиків. Установлено, що введення тваринам препарату "Коензим-композитум" за умов моделювання світлової катаракти запобігає зниженню рівня коензиму A у порівнянні з нормою. За цього вміст коензиму A у крові, кришталиках і волозі передньої камери відносно відповідних значень у тварин, яких було опромінено світлом без застосування препарату "Коензим A", підвищується на 25 - 35 %. У крові, камерній волозі та кришталиках хворих з віковою катарактою вміст коензиму A знижений, особливо за змішаної катаракти (на 39,0, 46,7 і 32,1 %) відповідно у порівнянні з даними, одержаними в осіб з прозорими кришталиками). Лікування хворих з застосуванням препарату "Коензим-композитум" на фоні тауфона уповільнює розвиток вікової катаракти, за цього відбувається зниження світлорозсіювання кришталиків на 10,8 - 17,0 % через 6 - 18 місяців відповідно у порівнянні з даними, одержаними у хворих, які застосовували тільки тауфон.

  Скачати повний текст

Вивчено роль B1 - вітамінної недостатності у патогенезі вікової катаракти. На підставі експериментальних, біохімічних і клінічних досліджень вперше доведено існування зв'язку між метаболічним статусом тіаміну та швидкістю розвитку катаракти в експериментальних тварин, ступенем зрілості та швидкістю прогресування вікової катаракти у пацієнтів. Показано більш виражену вітамінну недостатність у хворих віком до 59 років. Обгрунтовано доцільність індивідуальної корекції метаболічного статусу тіаміну в комплексному медикаментозному лікуванні хворих на вікову катаракту.

  Скачати повний текст