Установлено, що патогенез анемії вагітних спричинений зниженням імунологічної толерантності та активацією імунної відповіді на антигени плідного яйця, гіперпродукцією прозапальних цитокінів з генералізацією процесів тканинного ушкодження, зокрема, біологічних мембран еритроцитів, гепатоцитів та клітин плаценти. Зазначено, що ці зміни проявляються порушенням білковосинтезувальної та ферментативної здатності печінки, активацією процесів ліпопероксидації та дискоординацією антиоксидантного захисту, зростанням активності органоспецифічних ферментів як маркерів цитолізу гепатоциту, порушенням обміну основних біометалів, якісними та кількісними змінами імуноглобулінів у фракціях сироваткового білка, порушенням кооперації Т- та В-лімфоцитів, високим титром антиплацентарних антитіл і фіксацією імунних комплексів на мембранах клітин хоріону, а також змінами структури еритроцитів з появою значної кількості патологічних і неперехідних форм. Надходження чужерідного білка у процесі гемотрансфузії за тяжких анемій сприяє посиленню вказаних порушень. Установлено, що у разі використання засобів, які мають мембраностабілізувальний, гепатопротекторний та імуномодулюючий ефекти у комплексному лікуванні вагітних з гестаційною анемією нормалізуються показники функціонального стану гепатоцитів та системи еритрону, клітинного та гуморального імунітету, позитивно впливає на утробний стан плода та знижує кількість ускладнень вагітності, пологів і післяпологового періоду.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

На підставі даних комплексного обстеження 253-х вагітних з гіпотонією (128-ми - з хронічною, 83-х - гестаційною формою артеріальної гіпотензії і 42-х - з нейроциркуляторною астенією за гіпотонічним типом) одержано нові дані про особливості патогенезу артеріальної гіпотензії у вагітних і стан основних систем, що впливають на судинний тонус і формування процесів адаптації: гіпофізарно-наднирникової, симпато-адреналової, ренін-ангіотензин-альдостеронової, серотонінергічної, а також простациклін-тромбоксанової систем. Досліджено ендотеліальні фактори та встановлено наявність ендотеліальної дисфункції у вагітних з артеріальною гіпотензією, ознаки якої виявляються за 7 - 8 тижнів до клінічних проявів плацентарної недостатності за даними ультразвукового дослідження та допплерометрії. Проаналізовано якість життя, особливості психологічного стану, толерантності до фізичних навантажень таких вагітних, на підставі якого розроблено принципи психопрофілактики та фізичної реабілітації. Показано доцільність застосування методу добового моніторування артеріального тиску у аспекті діагностики з ранніх термінів гестації, що дозволяє своєчасно застосувати лікувально-профілактичні заходи. Зроблено комплексну оцінку стану фетоплацентарного комплексу у разі артеріальної гіпотензії у вагітних. Визначено особливості матково-плацентарно-плодової гемодинаміки, що свідчить про наявність значних порушень у кровообігу плода, зниження показників біофізичного стану плода, порушення гормональної функції (зниження рівня стероїдних гормонів). Створено систему організаційних і лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на корекцію виявлених нейрогуморальних і гормональних зрушень, покращання якості життя та психоемоційного стану (підвищення толерантності до фізичного навантаження). Використання створеної системи дозволяє знизити частоту ускладнень у стані матері та плода у разі артеріальної гіпотензії.

  Скачати повний текст

У порівняльному аспекті вивчено перебіг гестаційного періоду, а також перинатальні результати розродження в жінок за різних форм гіперпролактинемії. Показано, що форма гіперпролактинемії впливає на частоту мимовільного переривання вагітності у ранні терміни, а в подальшому генез гіперпролактинемії не має значення стосовно ускладнення вагітності, пологів і стану новонароджених. Виявлено, що у вагітних з синдромом гіперпролактинемії розвивається хронічна плацентарна недостатність, яка первинно має прояв у активації, а потім - зниженні функції плаценти. На підставі даних динамічного обстеження хворих за допомогою магнітно-резонансної томографії головного мозку до та після розродження показано відсутність прогресування мікропролактиноми під час гестації та у післяпологовому періоді.

  Скачати повний текст

Розглянуто особливості протікання вагітності та пологів, порівняльні аспекти репродуктивного здоров'я, формування та функціонування системи мати - плацента - плід у жінок, які багато народжують. Встановлено тісний взаємозв'язок між йодним забезпеченням організму та функціональним станом щитовидної залози та фетоплацетарного комплексу у таких жінок. Розглянуто нові аспекти акушерських (невиношування, передчасні пологи, плацентарна недостатність, аномалії пологової діяльності) та перинатальних (інтраамніальне інфікування, затримка внутрішньоутробного розвитку та дистрес плоду) ускладнень у жінок, які багато народжують. Виявлено у них нові особливості лактації, що дозволило встановити частоту та ступінь вираженості гіпогалактії залежно від способу розродження та покращити шляхи її зниження. Показано, що порушення в системі мати - плацента - плід у таких жінок характеризуються дисгормональними та дисметаболічними порушеннями, що починаються з 28-ми тижнів вагітності та виявляються достовірним зниженням вмісту плацентарного лактогену, естріолу, хоріонічного гонадотропіну та пролактину. Обгрунтовано нову поетапну лікувально-профілактичну методику для жінок, які багато народжують з метою зниження у них частоти акушерських і перинатальних ускладнень з використанням медикаментозної та немедикаментозної терапії.

  Скачати повний текст

На підставі комплексної оцінки стану вагітних із серцево-судинною патологією науково обгрунтовано та розроблено нові деференційовані патогенетично орієнтовані програми санаторно-курортного лікування, що грунтуються на індивідульному виборі методу терапії залежно від виду патології, її тяжкості, типу гемодинаміки та функціонального резерву міокарда, хронобіологічних показників біорегуляторної ланки L-аргінін/NO, психоемоційного стану й особливостей особистості, змін стресасоційованих систем організму та фетоплацентарного комплексу. За результатами обстеження пацієнток (109 з вадами серця, 150 з нейроциркулярною астенією, 119 з метаболічною кардіоміопатією та 100 здорових) доведено, що запропонована програма позитивно впливає на перебіг захворювання, вагітності, пологів, стан різних функціональних систем вагітної, розвиток плода та стан новонародженого.

  Скачати повний текст

Вперше досліджено вплив анемії вагітних жінок на еритропоез їх немовлят на базі вивчення показників червоної крові, вмісту еритропоетину та забезпеченості мікроелементами. Зіставлено вміст еритропоетину у крові вагітних з анемією різного ступеня та їх дітей протягом першого місяця життя. Встановлено, що анемія вагітних негативно впливає на еритропоез новонароджених і призводить до розвитку анемії немовлят вже у другій половині неонатального періоду. Визначено нормативні показники вмісту еритропоетину у здорових дітей, народжених від жінок з фізіологічним перебігом вагітності протягом неонатального періоду. Досліджено забезпеченість мікроелементами Fe, Cu, Zn, Mn здорових новонароджених і дітей від матерів, що хворіли на анемію. Вивчено за показниками феритину та церулоплазміну стан депо заліза та міді в неонатальному періоді у дітей від матерів із зазначеною хворобою. Висвітлено характерні риси патогенезу анемії у новонароджених. Обгрунтовано доцільність введення до лікувального комплексу новонароджених від матерів з анемією вагітних вітамінів A, C та E.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив порушень тиреоїдного статусу на перебіг вагітності. Доведено, що йодний дефіцит є фактором високого ризику розвитку ускладнень вагітності, пологів, порушень стану плода, здоров'я новонародженого та дітей у постнатальний період. Встановлено залежність між розмірами та функціональним станом щитовидної залози у матерів, йодним забезпеченням і станом психомоторного розвитку та імунологічної реактивності народжених ними дітей. Визначено вміст ТТГ у всіх новонароджених високогірного району Українських Карпат протягом одного року та встановлено частоту неонатального транзиторного гіпотиреозу. Виявлено негативний вплив перенесеного в неонатальному періоді транзиторного гіпотиреозу на подальший фізичний, нервово-психічний і мовний розвиток дітей протягом перших двох років життя.

  Скачати повний текст

Порушення нейроімуноендокринних взаємозв'язків у вагітної реалізується вже у 1-му триместрі гестації дезадаптацією організму жінки до вагітності у вигляді змін імунологічної реактивності та толерантності вагітної до антигенів трофобласту, дизрегуляції гіпоталамус-гіпофіз-наднирковозалозної системи та секреції інсуліну, формування первинної плацентарної недостатності. Дезадаптація організму жінки до вагітності генетично детермінована головним комплексом гістосумісності з різним ступенем експресивності та пенетрантності. Кожен з локусів A, B, DR HLA-системи є окремо значущим маркером ризику розвитку акушерської патології. Дезадаптація організму жінки до вагітності прогресує протягом 2-го та 3-го триместрів і реалізується у вигляді будь-якої акушерської патології з різним ступенем її тяжкості. Сумісність подружжя по одному та/або декількох локусах HLA-системи асоційовано з високим ризиком розвитку акушерської патології та супроводжується формуванням у вагітної синдрому поліорганної недостатності - гестозу другої половини вагітності, насамперед, прееклампсії.

  Скачати повний текст

Визначено статевий диморфізм дії материнського соціально-емоційного стресу у першій третині вагітності за умов нормальної та зниженої інсулінової забезпеченості на формування порушень глюкозного гомеостазу та оксидантний статус у нащадків щурів першого покоління. Виявлено кумулятивний ефект материнського стресу та гестаційної інсулінової недостатності (ГІН) на розвиток глюкозної інтолерантності, функціональну напругу бета-клітин підшлункової залози та інтенсивність ліпопероксидації у нащадків-самців протягом онтогенезу. У самців-нащадків стресованих матерів з ГІН виявлено в період статевого дозрівання підвищення чутливості до діабетогенної дії стрептозотоцину за біохімічними маркерами глюкозного гомеостазу та антиоксидантної системи захисту. Зазначено, що стресування матерів у першому триместрі вагітності за наявності ГІН не виказувало аналогічного впливу на нащадків-самиць. Доведено знижені адаптаційні можливості у самців-нащадків матерів зі стресом за умов недостатньої інсулінової забезпеченості, визначені під час дослідження реактивності глюкозного гомеостазу та антиоксидантної системи захисту на короткочасну гіпокінезію. Установлено ефективність перорального застосування вітаміну Е під час перших двох третин вагітності у матерів з гестаційним стресом та експериментальним діабетом щодо запобігання розвитку у нащадків порушень глюкозного гомеостазу та зниження дисбалансу антиоксидантної системи. Визначено патогенетичну роль гестаційного оксидативного стресу у розвитку порушень глюкозної толерантності у нащадків з патологічним перебігом вагітності (стрес, гестаційний діабет). Обгрунтовано ефективність проведення у нащадків з нормальною та зниженою інсуліновою забезпеченістю комбінованої пероральної антиоксидантної терапії (вітаміни E та C) у препубертатному періоді з метою зменшення інтолерантності до глюкози та функціональної напруги бета-клітин підшлункової залози.

  Скачати повний текст

На підставі результатів аналізу імунологічних зрушень у вагітних з хламідіозом на фоні ожиріння встановлено вищий ступінь вираженості дисфункції імунної системи на відміну від зрушень у вагітних з нормальною вагою тіла. Доведено, що одноразовий прийом азітроміцину є високоефективним способом терапії хламідійної контамінації, який не має імуносупресивного впливу на фракції лімфоцитів периферичної крові та вірогідно підвищує фагоцитарну активність нейтрофілів. Розроблено оптимальні терміни проведення специфічної терапії у вагітних жінок, показано негативний вплив хламідійної контамінації на перебіг вагітності та стан новонароджених за відсутності лікування хламідіозу.

  Скачати повний текст

Визначено особливості перебігу вагітності та пологів, досліджено стан новонароджених у жінок, які проживають за умов йододефіциту та є носіями підвищеного титру антитіл до тиреопероксидази. Виявлено, що застосування недозованого йодовмісного середника для корекції гіпомікроелементозу та аутоімунна тиреопатія детермінують більш тяжкий перебіг вагітності, передчасні пологи та їх ускладнення, збільшують частоту неонатального транзиторного гіпотиреозу. Запропоновано алгоритм тактики ведення вагітності за умов йододефіциту та за наявності аутоімунної тиреопатії. Доведено необхідність впровадження диференційованого підходу щодо вибору дози йодовмісного середника, яка базується на величині екскреції йоду з сечою. Обгрунтовано доцільність застосування селену як доповнення до базової терапії загрози мимовільного викидня у жінок-носіїв підвищеного рівня антитіл до тиреопероксидази.

  Скачати повний текст

Розроблено концепцію розвитку тромбогеморагічних ускладнень у дітей від жінок з цукровим діабетом на підставі визначення анте-, інтра- та неонатальних факторів ризику. Вперше у дітей з діабетичною фетопатією досліджено стан судинно-тромбоцитарної, коагуляційної, фібринолітичної та антизгортуючої ланок системи гемостазу у їх взаємозв'язку в динаміці раннього неонатального періоду. З'ясовано роль порушень окремих ланок системи згортання крові в розвитку тромбо-геморагічних ускладнень. Визначено зв'язок порушень метаболічної адаптації, судинного фактору, функціонального стану печінки, порушень мікроциркуляції та мозкового кровообігу з виникненням геморагічного синдрому. Досліджено патогенетичний механізм розвитку тромбо-геморагічних ускладнень у новонароджених, матері яких хворі на цукровий діабет, створено математичну модель та алгоритм прогнозування ризику цих ускладнень. Розроблено мікрометод оцінки стану системи гемостазу новонароджених, а також систему організаційних, прогностично-діагностичних та лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зниження частоти та тяжкості геморагічних ускладнень.

  Скачати повний текст

Досліджено гемопоез, обмін заліза, стан перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантної системи та ферментів тканинного дихання, стан системи мати - плацента - плід. Встановлено, що у вагітних із залізодефіцітними анеміями гіпоксичний синдром характеризується на ткатинному рівні переходом метаболізму на анаеробний шлях енергоутворення, супроводжується порушенням взаємовідношень перекисного окиснення ліпідів та системи антиоксидазного захисту. Внаслідок застосування комплексної терапії з використанням фосфатидилхолінових ліпосом у вагітних з залізодефіцитними анеміями спостерігається стійке покращання показників червоної крові в більш короткі терміни, фетоплацентарного комплексу, покращується загальний стан, нормалізуються процеси вільнорадикального захисту та клітинного метаболізму, що сприяє зменшенню частоти акушерських ускладнень, зниженню перинатальної захворюваності.

  Скачати повний текст

Удосконалено терапію гестаційної гіпертензії (ГГ), пов'язаної з недостатністю гестаційної трансформації судин плацентарного ложа матки, шляхом патогенетичної корекції первинних порушень кровотоку у спіральних артеріях. Встановлено, що у разі ГГ у 34 - 38 % випадків виникають розлади формування матково-плацентарних судин, що супроводжуються первинними порушеннями інвазії цитотрофобласта в стінку спіральних артерій. Виявлено, що у судинах зберігаються ендотеліальні та гладком'язові елементи, які активно реагують на вазоконстрикторні стимули, мають вузький просвіт, що обумовлює високий преплацентарний опір плину крові. Проведено доплерометричне дослідження матково-плацентарного кровообігу за розладів ангіогенезу судин плацентарного ложа матки та виявлено високий опір плину крові в басейні маткової артерії та підвищення значення показників судинної резистентності (систоло-діастолічного співвідношення, пульсаторного імпульсу, індексу резистентності) у спіральних артеріях, що перевищують нормативні величини на 25 - 32 %. Встановлено, що у разі ГГ, що супроводжується недостатністю кровоплину у функціональній підсистемі плацентарне ложе матки - плацента, виникають явища гіперфункції міокарда, збільшення об'ємних показників кровообігу (ударного об'єму на 30 % та хвилинного об'єму серця на 20 %) у вагітних. Показано, що використання антигіпоксанту актовегіну та антагоніста іонів кальцію верапамілу за ГГ з високими індексами судинного опору у спіральних артеріях сприяє встановленню низькорезистентного кровоплину в басейні маткової артерії та позитивно впливає на показники центральної гемодинаміки у вагітних. Розроблено та впроваджено у практику охорони здоров'я комплекс діагностично-терапевтичних заходів, що забезпечує зниження перинатальної патології за ГГ.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему зменшення частоти синдрому затримки плода (ЗРП), ускладнень вагітності та перинатальних втрат у вагітних з сидромом утрати плода, обумовленим тромбофілією. На підставі ретроспективного аналізу встановлено, що частота цього синдрому, обумовленого тромболітичним станом, становить 3,5 %, а іншими чинниками - 1,2 %. Доведено, що для пацієнток з антифосфоліпідним синдромом (АФС) характерне порушення кровоплину в усіх відділах матково-плацентарного комплексу (МПК), маловоддя (25,0 %), ареактивний стресовий тест (65,0 %), симетрична форма синдрому ЗРП (83,3 %). За гіпергомоцистеїнемії виявлено минущі зміни МПК, дисфункцію плаценти (10,0 %), мінімальну частоту синдрому ЗРП (15,0 %). За змішаної мутагенної форми тромбофілії установлено порушення кровоплину у спіральних артеріях матки, зниження гормональної функції плаценти (30,0 %), патологію плацентації, ареактивний нестресовий тест за кардіографії (73,3 %), синдром ЗРП (57,5 %), неонатальну патологію (92,5 %). Диференційована корекція стану ФПК дозволила зменшити у вагітних з АФС частоту розвитку синдрому ЗРП на 10 %, порушень МПК - на 11 %, загрози переривання вагітності - на 26 %, прееклампсії - на 12 %, у пацієнток з гіпергомоцистеїнемією - зменшення частоти ЗРП на 11 %, порушень МПК - на 18 %, загрози переривання вагітності - на 33 %, прееклампсії - на 10 %. У вагітних зі змішаною формою тромбофілії - зменшення частоти синдрому ЗРП на 5 %, загрози переривання вагітності - на 20 %, гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у новонароджених - на 10,0 %.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання лікування та профілактики залізодефіцитної анемії (ЗДА) на основі вивчення патогенетичної ролі системи імунітету, цитокінового профілю та їх зв'язку з ферокінетичними показниками крові. З'ясовано роль порушень обміну заліза, морфометричних параметрів клітин крові, системи імунітету у патогенезі ускладнень вагітності, патології плода та новонародженого за наявності ЗДА та встановлено їх залежність від перебігу вагітності та тяжкості анемії. Запропоновано комплекс лікувально-профілактичних заходів, диференційований за складом дефіциту заліза та зрушень системи імунітету. Показано ефективність нових методів лікування щодо запобігання розвитку акушерських і перинатальних ускладнень.

  Скачати повний текст

Дисертаційну роботу, присвячено питанню комплексного, патогенетично обгрунтованого лікування фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпосомального препарату ліпін. Вивчено показники серотоніну, гістаміну, перекисного окислення ліпідів, антиоксидантної системи, середньомолекулярних пептидів, а також морфологічну будову й гормони фетоплацентарного комплексу. Установлено залежність між рівнем серотоніну, гістаміну, ендогенної інтоксикації (за вмістом середньомолекулярних пептидів) і морфологією плаценти, а також вмістом плацентарних гормонів у крові вагітних із фетоплацетарною недостатністю. Розроблено і науково обгрунтовано схему комплексної терапії фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпіну, яка дозволяє поліпшити стан плаценти, плоду і новонародженого. Доведено ефективність запропонованого методу лікування.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему підвищення ефективності лікування остеопенічного синдрому у вагітних з анемією. На підставі результатів проведеного дослідження особливостей клініко-анамнестичних даних вагітних з остеопенічним синдромом, оцінювання наявності неспецифічних симптомів кальцієвої недостатності у різні періоди вагітності вивчено характер кісткового метаболізму та кальцій-фосфорного обміну в жінок з фізіологічною вагітністю, ускладненою анемією. Розроблено та впроваджено спосіб профілактики та корекції порушень кісткового метаболізму, кальцій-фосфорного обміну за зазначеної патології, що зумовило зменшення частоти та підвищення ефективності лікування остеопенічного синдрому у вагітних з анемією, зниження у них частоти акушерських ускладнень і покращання стану новонароджених дітей.

  Скачати повний текст

Охарактеризовано питання зниження частоти фетоплацентарної недостатності (ФПН) у вагітних з варикозною хворобою. Висвітлено деякі аспекти патогенезу ФПН у вагітних з варикозною хворобою та виявлено залежність стану фетоплацентарної системи (ФПС) від стадії та локалізації варикозного розширення вен на підставі визначення особливостей стану системи гемостазу, психоемоційного статусу вагітних у порівнянні з отриманими показниками гемодинаміки та ендокринної функції ФПС, стану плода та новонародженого, а також макро- та мікроструктури плацент. Створено математичну модель прогнозування стану новонароджених від матерів з варикозною хворобою залежно від показників коагулограми та гормонального профілю у ІІ триместрі вагітності. Розроблено схему лікувально-профілактичних заходів щодо покращення стану ФПС у вагітних з варикозною хворобою залежно від стадії захворювання та локалізації ураження судин, що дозволило ефективно знизити частоту ФПН та її ускладнень.

  Скачати повний текст