Установлено, що патогенез анемії вагітних спричинений зниженням імунологічної толерантності та активацією імунної відповіді на антигени плідного яйця, гіперпродукцією прозапальних цитокінів з генералізацією процесів тканинного ушкодження, зокрема, біологічних мембран еритроцитів, гепатоцитів та клітин плаценти. Зазначено, що ці зміни проявляються порушенням білковосинтезувальної та ферментативної здатності печінки, активацією процесів ліпопероксидації та дискоординацією антиоксидантного захисту, зростанням активності органоспецифічних ферментів як маркерів цитолізу гепатоциту, порушенням обміну основних біометалів, якісними та кількісними змінами імуноглобулінів у фракціях сироваткового білка, порушенням кооперації Т- та В-лімфоцитів, високим титром антиплацентарних антитіл і фіксацією імунних комплексів на мембранах клітин хоріону, а також змінами структури еритроцитів з появою значної кількості патологічних і неперехідних форм. Надходження чужерідного білка у процесі гемотрансфузії за тяжких анемій сприяє посиленню вказаних порушень. Установлено, що у разі використання засобів, які мають мембраностабілізувальний, гепатопротекторний та імуномодулюючий ефекти у комплексному лікуванні вагітних з гестаційною анемією нормалізуються показники функціонального стану гепатоцитів та системи еритрону, клітинного та гуморального імунітету, позитивно впливає на утробний стан плода та знижує кількість ускладнень вагітності, пологів і післяпологового періоду.

  Скачати повний текст

Вперше досліджено вплив анемії вагітних жінок на еритропоез їх немовлят на базі вивчення показників червоної крові, вмісту еритропоетину та забезпеченості мікроелементами. Зіставлено вміст еритропоетину у крові вагітних з анемією різного ступеня та їх дітей протягом першого місяця життя. Встановлено, що анемія вагітних негативно впливає на еритропоез новонароджених і призводить до розвитку анемії немовлят вже у другій половині неонатального періоду. Визначено нормативні показники вмісту еритропоетину у здорових дітей, народжених від жінок з фізіологічним перебігом вагітності протягом неонатального періоду. Досліджено забезпеченість мікроелементами Fe, Cu, Zn, Mn здорових новонароджених і дітей від матерів, що хворіли на анемію. Вивчено за показниками феритину та церулоплазміну стан депо заліза та міді в неонатальному періоді у дітей від матерів із зазначеною хворобою. Висвітлено характерні риси патогенезу анемії у новонароджених. Обгрунтовано доцільність введення до лікувального комплексу новонароджених від матерів з анемією вагітних вітамінів A, C та E.

  Скачати повний текст

Проведені дослідження обміну заліза, металопротеїнів, глікон'югатів крові та еритроцитарних мембран (ЕМ), активності металоферментів антиоксидантного захисту (АОЗ), гемопоетичних мікроелементів у вагітних із залізо-дефіциною анемією (ЗДА) дозволили розкрити нові ланки патогенезу, удосконалити діагностику та моніторинг за ефективністю лікування. Розроблено та науково обгрунтовано комплексне лікування вагітних зі ЗДА за умов застосування хелатної сполуки заліза (II) сульфату з D, L-серином - актиферину та комплексу вітамінів і мікроелементів - дуовіту. Запропонована терапія нормалізує еритропоез, обмін заліза, металопротеїнів і глікокон'югатів крові та структуру ЕМ, активність металоферментів АОЗ до рівня жінок з фізіологічним перебігом вагітності, що забезпечує сприятливий перебіг вагітності, родів, покращує стан плода та новонародженого.

  Скачати повний текст

Проаналізовано проблеми дослідження варіантів адаптації та їх порушень у новонароджених від матерів з залізодефіцитною анемією (ЗДА) різного ступеня тяжкості на базі вивчення факторів високого перинатального ризику та ендокринних взаємодій. Встановлено варіанти адаптації у новонароджених, внутрішньоутробний розвиток яких відбувався за умов ЗДА різного ступеня тяжкості. Визначено гормональні зміни гіпофізарно-тиреоїдної, естрогенної, глюкокортикоїдної систем у новонароджених залежно від ступеня тяжкості захворювання у матері. Досліджено стан адаптації ендокринного гомеостазу дітей, народжених в асфіксії різного ступеня тяжкості. Здійснено порівняльний аналіз впливу поєднання асфіксії та ЗДА матері на стан новонароджених та їх адаптацію. Встановлено вплив зменшення рівня кортизолу на максимальну напругу гормональної адаптації для забезпечення пристосувальних реакцій у перший тиждень післянатального життя, що призводить до несвоєчасної активації нейроендокринної регуляції адаптаційних процесів.

  Скачати повний текст

З'ясовано роль гормонів нейроендокринної системи та грудного молока у процесі постнатальної адаптації немовлят, народжених матерями із залізодефіцитною анемією. Представлено результати дослідження стану гіпофізарно-надниркової та гіпофізарно-тиреоїдної систем, кальційрегулюючих гормонів паратгормону, остеокальцину та кальцитоніну, а також нейромедіаторів і циклічних нуклеотидів у дітей, народжених матерями з залізодефіцитною анемією протягом усього раннього неонатального періоду. Здійснено корелятивний аналіз між концентрацією кальцію та рівнем гормонів у сироватці крові дітей основної групи, народжених матерями з залізодефіцитною анемією, відповідно до їх гестаційного віку. Виявлено плюригляндулярні зміни в їх ендокринному статусі, які визначають адаптаційні можливості у ранньому неонатальному періоді. Встановлено, що рівень концентрації кальційрегулюючих гормонів грудного молока є достатнім для забезпечення гармонійної метаболічної адаптації немовлят, народжених матерями з залізодефіцитною анемією, у ранньому неонатальному періоді.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості патогенезу хронічного пієлонефриту, ускладненого анемією в період гестації у вагітних, з урахуванням стану імунного статусу, змін системи гемостазу та морфофункціонального стану плацент. Розроблено методи корекції та профілактики виявлених порушень. З використанням клініко-біохімічних, мікробіологічних, імуноморфологічних, гемостазіологічних, ультразвукових методів дослідження надано комплексну оцінку основних ланок патогенезу хронічного пієлонефриту, ускладненого анемією, у 117-ти жінок. Запропоновано диференційований підхід до лікування та профілактики хронічного пієлонефриту, ускладненого анемією в період гестації, з урахуванням виявлених порушень в основних ланках патогенезу. Створено новий препарат "Мемоплант", який сприяє нормалізації імунних порушень і показників системи гемостазу у даних вагітних, що сприяє зниженню перинатальних втрат.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Уперше встановлено взаємозв'язок між перинатальними наслідками розродження, функціональним станом фетоплацентарного комплексу та еритропоезу в жінок з анемією та цитомегаловірусною інфекцією. Це дало змогу розширити наявні дані про патогенез анемії вагітних на фоні цитомегаловірусної інфекції, а також функціональних порушень у системі мати - плацента - плід. Розроблено та впроваджено практичні рекомендації стосовно зниження перинатальної патології в жінок з анемією та цитомегаловірусною інфекцією на підставі використання феротерапії та метаболічної корекції.

  Скачати повний текст