Обстежено 102 дітей, хворих на системну та обмежену форми склеродермії в умовах спеціалізованого кардіоревматологічного відділення МКЛ N 2 та дитячого санаторію "Люстдорф" м.Одеси. Проведено порівняльний аналіз функціонального стану органів гастродуоденальної та гепатобіліарної систем за різних клінічних форм склеродермії. Вивчено механізм лікувальної дії на основні патогенетичні ланки склеродермічного процесу та ефективність застосування лазеропунктури під час склеродермії окремого фізичного чинника та в комплексі з вакуум-ультрафонофорезом лікувальної суміші, масажем вогнищ шкіри із втиранням обліпихової олії. За даними безпоседніх та відалених результатів доведено високу ефективність розробленого комплексу відновлювального лікування дітей, хворих на склеродермію з ураженням органів травлення. Він позитивно впливає на клінічний перебіг та зворотний розвиток основних проявів захворювання, відновлює мікроциркуляцію, нормалізує імунний статус, подовжує період ремісії, сприяє стабілізації процесу та профілактиці важких ускладнень з боку органів травлення, зменшує рівень інвалідизації хворих.

  Скачати повний текст

Проведено епідеміологічний аналіз захворюваності на мікроспорію, обумовленої M. canis, на території Донецька, що дозволило знайти закономірність сезонних коливань захворюваності та джерела її поширення. У 30,4 % хворих виявлено атипічні (нагнійну, інфільтративну, ексудативну та ін.) клінічні форми мікроспорії, оцінено значення їх своєчасної діагностики в епідеміології мікозу. Вперше виявлено культурально-морфологічні особливості M. canis за умов росту на різних живильних середовищах для діагностики дерматофіта. Під час комплексного клініко-мікробіологічного обстеження хворих виявлено моноінфекцію M. canis в 65 %, змішану - у 35 %. Встановлено нові аспекти взаємодії грибкових асоціацій у разі мікроспорії волосистої частини голови та гладкої шкіри. Показано фунгістатичну дію низькоінтенсивного лазерного випромінювання на ріст культур M. canis. Встановлено вірогідне підвищення IgE в крові хворих на мікроспорію, а також пригнічення експресії мононуклеарами крові маркерів зрілих Т-лімфоцитів, Т-хелперів-індукторів, зниження відношення CD-4/CD-8, що відображає пригнічення протимікотичного клітинного імунітету. Розроблено комплексний метод лікування хворих на мікроспорію з використанням черезшкірного лазерного опромінювання крові та лазерного опромінювання осередків ураження шкіри та запропоновано диференційний підхід до лікування хворих на різні форми мікроспорії.

  Скачати повний текст

В роботі представлено клініко-імунологічну характеристику 114 дітей з різними клінічними варіантами атопічного дерматиту (АД)-ексудативним, пруригінозним, еритематозно-сквамозно-ліхеноїдним і в сполученні з респіраторним алергозом. Установлено, що на розвиток АД впливають спадкові, медико-біологічні, соціально-гігієнічні фактори; у 74,6% дітей виявлено імунодефіцитний стан, який характеризується зниженням кількості та функції Т-лімфоцитів, кількості В-лімфоцитів, дисімуноглобулінемією І, ІІІ, V, VІІ типів, порушенням неспецифічних факторів захисту; у 66,6% дітей виявлено пригнічення супресорної активності Т-лімфоцитів. Запропоновано комплекс лікувальних заходів з включенням в гострий період АД ентеросорбентів (КАВ-1, сорбогель), в період клінічної ремісії (після дослідження імунологічного стану дитини) - імунокоректора тимогена.

  Скачати повний текст

Розроблено уніфіковані діагностичні критерії для верифікації діагнозу ДЕ й АД. Показано, що для проведення диференційного діагнозу АД і ДЕ можна використовувати два основні показники - концентрацію IgE і IL-10 з точністю розпізнавання 86 %. Розроблено чотирикрапкову систему оцінки ступеня тяжкості клінічного перебігу ДЕ. Комплексне лікування дозволило суттєво підвищити ефективність і продовжити клінічну ремісію, що відобразилось у зниженні ступеня тяжкості перебігу хвороби.

  Скачати повний текст

Аналізуються результати багаторічного катамнестичного спостереження за дітьми, які перенесли унікальне захворювання - "Чернівецьку хімічну хворобу" та проведений багатофакторний аналіз основних факторів ураженості "органів-мішеней" при цій загадковій хворобі. З позицій ретроспективного аналізу гострого періоду "ЧХХ" та даних тривалого клінічного моніторингу пропонуються варіанти лікування та попередження можливих негативних наслідків "ЧХХ", що було впроваджено в практику та може бути використано у випадку появи нових невідомих захворювань ймовірно хімічної етіології.

  Скачати повний текст

Вперше досліджено взаємозв'язок перинатальних факторів ризику розвитку алергії: між перенесеною матір'ю цитомегаловірусною інфекцією, рівнем IgE у пуповині крові новонародженого та сенсибілізацією дитини. Показано його значення у виникненні алергії у дітей першого року життя. Виділено чинники розвитку алергії, з урахуванням яких визначено групи ризику новонароджених і запропоновано відповідні профілактичні заходи. Створено й апробовано констеляційну систему з визначенням діагностичних коефіцієнтів та інформаційної вагомості клініко-лабораторних ознак для прогнозування атопічного дерматиту у дітей першого року життя. Досліджено стан окремих ланок гомеостазу (клітинного та гуморального імунітету, стану сполучної тканини, кальцій-фосфорного обміну) у дітей з атопічним дерматитом. За допомогою денситометрії визначено насиченість кісткової тканини кальцієм залежно від віку дітей і тривалості захворювання. Катамнестично підтверджено ефективність запропонованих профілактичних заходів, а також модифікованих схем терапії для лікування дітей з атопічним дерматитом на підставі клінічних і лабораторно-інструментальних критеріїв стабілізації стану окремих ланок гомеостазу.

  Скачати повний текст

Вивчено патогенетичні, клінічні, епідеміологічні особливості та розроблено інмуноморфологічні критерії діагностування атопічного дерматиту (АД) в дітей, удосконалено його лікування. Проведено регіональне картографування алергопатології з урахуванням стану довкілля. Визначено фактори ризику захворюваності та клінічні відмінності перебігу АД у дітей за сучасний умов. Проаналізовано особливості "атопічного маршу". Визначено АД як синдром у складі інших захворювань (дермато-респіраторного алергозу, первинних імунодефіцитів, метаболічних хвороб). Установлено особливості АД у передчасно народжених дітей, а також особливості системного імунітету, цитокінового обміну (інтерлейкіну-4 (ІЛ-4), фактора некрозу пухлин alpha (ФНП-alpha), інтерферону-gamma (ІНФ-gamma)) й ексцесії судинної молекули адгезії-1 (VCAM-1) у сироватці крові у разі АД залежно від тяжкості, періоду хвороби та віку дитини. Розроблено методики "шкірного вікна" й обережної пункційної біопсії. Наведено імуноморфологічну характеристику дермограм та мікробіоптатів шкіри за різних клінічних форм АД. Створено математичну модель прогнозу тяжкості перебігу АД у дітей. Ідентифіковано найбільш поширені на Харківщині харчові, побутові та пилкові алергени. Визначено особливості мікробіоценозу шкіри у разі АД і створено регіональний реєстр чутливості флори до антибіотиків. Доведено високу клінічну ефективність крему 1 %-го пімекролімусу. Удосконалено діагностування АД в дітей.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вдосконаленню методів лікування атопічного дерматиту у немовлят і дітей раннього віку. Встановлені основні закономірності змін імунного статусу та системи ліпопероксидації хворих на атопічний дерматит дітей вказаних вікових груп, виявлені найбільш інформативні показники, які характеризують тяжкість і тривалість шкірного процесу. З урахуванням знайдених змін розроблено й апробовано метод комплексного лікування хворих на атопічний дерматит з використанням імуномодулятора бакплану та мембраностабілізатора кетотифену. Продемонстровано значну клінічну ефективність, збільшення тривалості ремісій та скорочення числа й ступеня вираженості рецидивів при сполученому застосуванні бакплану та кетотифену.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Описано методи лікування атопічного дерматиту (АД) з урахуванням показників, які характеризують стан мікрофлори шкіри дітей хворих на АД. Визначено закономірності змін складу мікробіоценозу шкіри у хворих дітей у період загострення та ремісії хвороби, у різних ділянках шкіри, залежно від віку хворого, ступеня активності та ступеня тяжкості захворювання, наявності та відсутності бактеріальних ускладнень. Розглянуто біологічні властивості мікрофлори шкіри у дітей хворих на АД. Отримані дані про стан мікрофлори шкіри у хворих на АД розширюють уявлення про роль умовно-патогенної мікроорганізмів у складних патологічних механізмах розвідку атопічного дерматиту. Встановлено взаємозв'язки змін з показниками стану імунної системи. Досліджено зміни стану мікрофлори шкіри за різних методів лікування.

  Скачати повний текст

Досліджено роль порушень мікробіоценозу товстого кишечнику в патогенезі атопічного дерматиту (АД) у дітей молодшого віку на підставі вивчення взаємозв'язку стану мікробіоценозу кишечнику, клінічних проявів АД, локального імунітету, інтенсивності деструктивних процесів у мукозному шарі слизової оболонки кишечнику, становлення Th2-типу імунної відповіді. Запропоновано метод корекції виявлених порушень. Встановлено, що склад мікробіоценозу кишечнику нестійкий, умовнопатогенна мікрофлора найбільш агресивна у дітей першого року життя. Виявлено, що за наявності умовнопатогенної мікрофлори у кишечнику збільшується інтенсивність клінічних проявів АД, порушуються локальний імунітет і мукозний шар слизової оболонки, збільшується продукція цитокінів інтерлейкіну-4 (ІЛ-4) у дітей першого та інтерферон-гамма (ІНФ-gamma) у дітей першого та другого року життя. З'ясовано, що у дітей першого року життя порушення мікробіоценозу кишечнику беруть участь у патогенезі АД. Запропоновано метод корекції порушень мікробіоценозу кишечнику у дітей молодшого віку шляхом застосування стафілококового бактеріофагу, який дозволяє провести ерадикацію умовнопатогенної флори (УПФ), покращує клінічний перебіг АД, локальний імунітет, зменшує деструктивні процеси в мукозному шарі слизової оболонки кишечнику та продукцію цитокінів ІЛ-4 та ІНФ-gamma. Розроблено метод оцінювання ефективності проведеної корекції шляхом дослідження динаміки вмісту глікозаміногліканів і вільної фукози у копрофільтратах.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему підвищення ефективності терапії дерматореспіраторного синдрому (ДРС) в дітей на різних етапах реабілітації й удосконалення діагностики імунного та неімунного генезу даного синдрому. Установлено, що ДРС імунного генезу має велику поширеність і тяжкий перебіг. Захворюваність на ДРС вище у хлопчиків, а його перебіг більш тяжкий у дівчаток. У патогенезі ДРС імунного генезу мають значення високий рівень середньомолекулярих пептидів 2 (СМП2), збільшення інтенсивності перекисного окиснення ліпідів і зниження антиоксидантного захисту. У патогенезі ДРС неімунного генезу визначальну роль відіграють збільшення кількості СМП1, інтенсивності окисної модифікації білків і "оксидантний стрес". Уперше застосовано метод кристалографії для діагностики генезу ДРС. Показано ефективність галотропії в дітей з ДРС імунного генезу у періоді загострення агопічного дерматиту, що має прояв у зниженні синдрому ендогенної інтоксикації та відновленні балансу в роботі оксидантно-антиоксидантної системи. У дітей з ДРС у періорді ремісії доцільно до комплексу реаблітації залучати біологічно активні домішки "Біотроф 4" і "Біполан", які купірують "оксидантний стрес".

  Скачати повний текст

Вивчено стан легень і серця за допомогою променевих методів у дітей і підлітків за системного червоного вовчаку (СЧВ). Установлено особливості перебігу залежно від віку хворих, тривалості й активності процесу, а також за умов динамічного спостереження. За результатами досліджень виділено типи посилення легеневого малюнка за лінійного інтерстиціального типу дрібних і великих судин, а також за ретикулярного. Установлено ранні рентгенологічні ознаки ураження легень, а саме: васкуліт, діафармагматит і плеврит. Розроблено критерії диференціальної діагностики васкуліту та вериваскулярного та перибронхіального фіброзу. Запропоновано об'єктивні рентгенограметричні критерії тяжкості діафрагматиту та вперше виявленого гіперпневматозу за СЧВ у дітей. Доведено можливість формування за СЧВ у дітей порожини у легенях, обумовлених некрозом внаслідок васкуліту. Визначено стан серцево-судинної системи за результатами рентгенологічного дослідження з використанням рентгенограметрії (індексів Мура, Шведеля, Люпі та Сімона) й ехокардіографії та доплерехокадіографії. Проведено динамічне спостереження, що дозволило уточнити особливості перебігу вовчакових змін у легенях і серці, а також оцінити ефективність лікування. Розроблено схеми розвитку морфо-функціональних, ренгенологічних і ультразвукових змін легень і серця, легенево-плевральних змін і клніко-рентгенологічну класифікацію легеневих змін за СЧВ за ступенями.

  Скачати повний текст

Удосконалено профілактично-лікувальні заходи щодо запобігання клініко-патогенетичній еволюції атопії у дітей раннього віку. Доведено, що дітям раннього віку зі спадковою схильністю до алергії притаманна вікова еволюійна послідовність розвитку феномену сумації й алергійного поліорганного ураження та маніфестація клініко-імунологічних проявів атопічного дерматиту з подальшим приєднанням дермо-респіраторного синдрому. З'ясовано, що початкові клінічні прояви атопічного дерматиту з'являються на першому році життя у разі харчової алергії та зростання рівня специфічного IgЕ до коров'ячого молока. Виявлено, що у дітей старше 2-х років ступінь сенсибілізації до харчових алергенів знижується, однак приєднується сукупна гіперчутливість до побутових пилкових алергенів. У 60 % хворих віком 2 - 3 роки відмічено підвищення чутливості до домашнього пилу, що є тригерним фактором появи/загострення шкірних проявів хвороби, а в 24 % випадків встановлено приєдання дермо-респіраторного синдрому. Встановлено, що превентивність комплексного призначення гідролізованих сумішей як функціонального харчування, стримує імунологічні зрушення у дітей з успадкованою атопією, запобігає розвитку атопічного дерматиту. Показано, що сумісне застосування гіпоалергенної суміші, топічної нестероїдної терапії та антигістамінного препарату III покоління у разі наявності клінічних проявів атопічного дерматиту сприяє відновленню імунної відповіді, покращує перебіг хвороби, запобігає розвитку більш тяжкого перебігу захворювання, а також дермо-респіраторного синдрому.

  Скачати повний текст

Визначено, що зміни функціонального стану Т-хелперів притаманні дітям з атопічним дерматитом, оскільки зберігаються під час клінічної ремісії та не властиві дітям з псевдоатопією. Обгрунтовано доцільність визначення цитокінів як додаткових імунологічних критеріїв діагностики атопічного дерматиту в дітей. Доведено, що порушення функціонування В-лімфоцитів є також для нього патогенетичним і проліферативна відповідь В-лімфоцитів (спонтанна, мітоген- та алергенстимульована) може використовуватись для диференційної діагностики зазначеного захворювання. З'ясовано, що кількісні зміни клітинного імунітету властиві для дітей з атопічним дерматитом і з псевдоатопічними реаціями на шкірі та не дозволяють диференціювати ці стани.

  Скачати повний текст

Вивчено показники імунної системи, функціонального стану гепатобіліарної системи, супутніх захворювань системи травлення, ЛОР-органів у 50 дітей, хворих на атопічний дерматит (АД). Встановлено ряд тригерних факторів реалізації АД. Запропоновано метод корекції комплексу виявлених порушень з використанням препарату СЕТ - вобензим. Показано імуномодулятивні ефекти препарату. Зроблено висновок, що внаслідок зменшення проявів харчової алергії, вмісту у складі препарату дигестивних ферментів, у дітей з АД зменшується індекс тяжкості АД, нормалізується мікробіоценоз ротоглотки та кишечнику, нівелюється біохімічний холестатичний синдром, нормалізується зовнішньо-секреторна функція підшлункової залози.

  Скачати повний текст

Висвітлено результати обстеження, діагностики та лікування пацієнтів з судинними ураженнями шкіри. Визначено клініко-діагностичні критерії судинних невусів, мальформацій та капілярних гемангіом. Розроблено клініко-топографічні класифікації, описано спосіб прогнозування розвитку асоційованої патології. Проаналізовано морфологічні зміни в уражених тканинах, психоемоційні зміни у пацієнтів з косметичними дефектами, епідеміологічні особливості. Розкрито ендо- та екзогенні фактори ризику, досліджено можливість спадкової передачі схильності до формування уражень. Запропоновано комбіновану методику лікування методом селективного фототермолізису. Наведено практичні рекомендації з діагностики, нагляду та лікування різних форм судинних уражень. Розглянуто механізм утворення мальформацій - механізм гіпонейротопії - як один з можливих шляхів формування інших вад розвитку в ембріогенезі (хвороби Гіршпрунга, синдрому Дауна, вродженого міозу, атрезії жовчних протоків, діафрагмальної кили), на підставі яких оптимізовано методи їх лікування.

  Скачати повний текст

Удосконалено методи лікування дітей, хворих на екзему та нейродерміт на підставі вивчення вмісту в крові показників системи нейропептидів (субстанції Р, бета-ендорфіну, лей-енкефаліну, мет-енкефаліну) та окремих медіаторів запалення (простагландинів E2 та Ф2-альфа, лейкотриєну B4), що звільняються під їх впливом. Виявлено достовірне збільшення досліджених показників за одночасного фізіологічного значення IgE. Розроблено новий ефективний метод лікування дітей, хворих на екзему та нейродерміт з застосуванням нейропептидомодулювальної терапії з використанням діосмектиту й ехінацеї пурпурової (внутрішньо) та мазі "Мефенат" (місцево). Встановлено, що застосування нової методики лікування відновлює основні показники нейропептидів і медіаторів (до фізіологічного значення) та сприяє клінічному одужанню або значному поліпшенню результатів у 95,7 % хворих на екзему та у 91,7 % - на нейродерміт. Виявлено відсутність рецидивів або значне зменшення ступеня тяжкості їх проявів відповідно у 91,3 % та 83,3 %. Розроблено новий метод вторинної профілактики розвитку тяжких рецидивів екземи та нейродерміту у дітей з використанням нейропептидомодулювальної терапії.

  Скачати повний текст

Визначено частоту вроджених вад судин шкіри (5,1 %) та їх кількість (22,18 %) у загальній структурі вроджених вад розвитку серед новонароджених м.Києва протягом 1999 - 2003 рр. Описано їх клініко-генетичну структуру. Установлено, що 84,7 % становлять спорадичні ізольовані судинні ураження, спадковий синдром діагностований у 15,27 % випадків. Показано, що частота обтяженості сімейного анамнезу випадками вроджених вад судин шкіри серед родичів I - III ступенів спорідненості складає 17,36 %, у 2 % випадків вроджені судинні ураження шкіри успадковані за аутосомнодомінатним типом. Виявлено основні чинники ризику виникнення досліджених вад у новонароджених: кровноспорідненість шлюбу, хронічні інфекційні захворювання батьків, гострі інфекційні захворювання жінки у преконцепційному періоді, непліддя в анамнезі матері, прийом ліків у преконцепційному періоді та першому триместрі вагітності, екстрагенітальні захворювання жінки, зокрема, ендокринні, паління, вживання алкоголю жінкою та чоловіком, шкідливі умови роботи жінки. Наголошено на необхідності медико-генетичного консультування дитини з вродженою вадою судин шкіри будь-якої локалізації. Розглянуто питання подальшого прогнозування перебігу та вдосконалення заходів первинної профілактики вроджених судинних уражень шкіри.

  Скачати повний текст