Робота присвячена вивченню клініко-експериментальної ефективності застосування препаратів вітаміну D3 в якості додаткової терапії хворих на цукровий діабет (ЦД) типу 2 та асоційованих з ним неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП).Мета дослідження – підвищити ефективність лікування хворих на ЦД типу 2 та НАЖХП шляхом вивчення патогенетичного взаємозв'язку між метаболічними порушеннями та забезпеченістю організму вітаміном D, наукового обґрунтування і розробки комплексного лікування із застосуванням препаратів вітаміну D3.Для досягнення поставленої мети було проведено клінічну та експериментальну частину. В експериментальній частині використовували білих щурів-самців лінії Wistar вагою 230 ± 12 г. Продемонстровано, що модель експериментального ЦД типу 2, характеризується розвитком інсулінорезистентності (ІР), порушеннями вуглеводного, ліпідного, білкового обміну та інтенсифікацію вільнорадикальних процесів, викликає ушкодження тканини печінки, що відбувається на тлі глибокого дефіциту вітаміну D.Вперше встановлено, що дефіцит вітаміну D у тварин зумовлюється порушенням у синтезі компонентів вітамін D3-авто-/паракринної системи. За ЦД типу 2 відбувається значне пригнічення рівня експресії матричної рибонуклеїнової кислоти (мРНК) вітамін D-25-гідроксилази (Сyp27a1, Сyp2r1), 25OHD-1α-гідроксилази (Cyp27b1) та рецептору вітаміну D (Vdr) у тканині печінки.^UThe work is devoted to the study of clinical and experimental substantiation of the effectiveness of vitamin D3 preparations as adjunctive therapy in patients with type 2 diabetes mellitus (DM) and associated non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD).The aim increase the effectiveness of treatment in patients with type 2 diabetes and NAFLD by studying the pathogenetic relationship between metabolic disorders and the body's supply of vitamin D, scientific substantiation and development of comprehensive treatment with vitamin D3.To achieve this goal, a clinical and experimental part was developed. In the experimental part, white male Wistar rats weighing 230 ± 12 g were used, which occurs against the background of a deep deficiency of vitamin D3.For the first time it was found that vitamin D3 deficiency in animals is caused by a violation in the synthesis of vitamin D3 components of the auto- / paracrine system. Type 2 diabetes significantly inhibits the expression of vitamin D-25-hydroxylase (Сyp27a1, Сyp2r1), 25OHD-1α-hydroxylase (Cyp27b1) and vitamin D receptor (Vdr) mRNA in the liver tissue.