Сенсоневральна приглухуватість (СНП) ̶ це захворювання, яке має багатофакторну етіологію та патогенез, характеризується перцептивним порушенням слухової функції і виникає в результаті ураження будь-якої ділянки слухового аналізатора ̶ від рецепторів слухового нерву до слухової зони кори головного мозку. За даними різних джерел щороку захворюваність на СНП оцінюється від 5 до 30 випадків на 100000 населення. Було встановлено, що люди з порушенням слуху мають вищі показники госпіталізації, деменції, депресії та навіть смертності. Близько 80% пацієнтів з сенсоневральною приглухуватістю відзначають наявність шуму в голові, в одному або в обох вухах (тинітус). При своєчасному, ранньому звертанні хворого за допомогою та скоординованій роботі лікарів можна очікувати підвищення позитивних результатів терапії та прогнозу на відновлення або покращення стану слуху. Перцептивні порушення можуть бути вродженими та набутими. Найбільш вивченими факторами етіопатогенезу є судинний, віковий та акустичний. Частота вроджених форм достатньо висока серед населення - 1/1000 новонароджених, і є найчастішою вродженою вадою в розвинених суспільствах. За даними різних джерел, спадкова втрата слуху складає 40-45% усіх випадків порушення слуху. Протягом останніх десятиліть все більше з’являється наукових досліджень, що вивчають питання ролі поліморфізму різноманітних генів в патогенезі сенсоневральних порушень слуху. Одним з таких напрямків присвячений ролі апоптозу в патогенезі перцептивного порушення слуху. За умови фізіологічного функціонування організму, тканин та клітин в ньому, існує баланс між утворенням нових клітин і їх руйнуванням та загибеллю. Певні генотипи можуть мати вплив на цей баланс і сприяти підвищеній активності процесів апотптозу. Вивчення поліморфізму генів Bcl-2 Bax та Bid та його асоціації з виникненням та розвитком перцептивних порушень слуху через апоптоз може стати основою для розробки превентивних заходів, для генетичної діагностики та генної терапії сенсоневральної приглухуватості в майбутньому.^USensorineural deafness (SND) is a disease that has a multifactorial etiology and pathogenesis. It is characterized by a perceptual impairment of auditory function and is caused by damage to any part of the auditory analyzer – from the receptors of the auditory nerve to the auditory zone of the cerebral cortex. According to various sources, the incidence of SNP is estimated from 5 to 30 cases per 100,000 populations each year. People with hearing loss have been found to have higher rates of hospitalization, dementia, depression and even mortality. About 80% of patients with sensorineural hearing loss (SND) note the presence of noise in the head, in one or both ears (tinnitus). With timely, early referral of the patient for help and coordinated work of doctors, one can expect an increase in the positive results of therapy and the prognosis for recovery or improvement of the hearing condition. Perceptual disorders can be congenital or acquired. The most studied etiopathogenesis factors are vascular, age and acoustic. The frequency of congenital forms is quite high among the population – 1/1000 newborns, and is the most common congenital defect in developed societies. Hereditary hearing loss accounts for about 40-45% of all cases of hearing impairment. During the last decades, more and more scientific studies are appearing, studying the role of polymorphism of various genes in the pathogenesis of sensorineural hearing disorders. One of these directions for twenty years has been dedicated to the role of apoptosis in the pathogenesis of perceptual hearing impairment. Under the conditions of physiological functioning of the body, tissues and cells in it, there is a balance between the formation of new cells and their destruction and death. Certain genotypes can have an impact on this balance and contribute to the increased activity of apoptosis processes. The study of the polymorphism of Bcl-2 (anti-apoptotic), Bax and Bid (pro-apoptotic) genes and its influence on the occurrence and development of perceptual hearing disorders due to apoptosis may become the basis for genetic diagnosis and gene therapy of sensorineural deafness in the future.