Проведено комплексне дослідження індивідуальної анатомічної мінливості, вікових і статевих особливостей диплоїчних вен склепіння черепа людини та їх взаємозв'язку з товщиною кісток у прикладному аспекті. Виявлено крайні форми та діапазон індивідуальної анатомічної мінливості диплоїчних вен склепіння черепа людини. Вони представлені сітьовидно-анастомозуючою і магістральною малоанастомозуючою формами, а також проміжними варіантами лівого та правого діапазонів. Встановлено, що кількість, положення, морфометричні параметри і характер анастомозування між басейнами диплоїчних вен корелюють з формою черепа, віком і статтю людини. Доведено, що диплоїчні вени та притоки 1-го порядку проходять у тонких дільницях кісток склепіння черепа та формують одноплощинну внутрішньокісткову судинну мережу. З'ясовано, що притоки 2 - 3 порядків формують двох- і/або трьохплощинну судинну мережу та проходять у товстих та тонких дільницях кісток склепіння черепа. Встановлено, що каркас склепіння черепа утворюється дільницями кісток із більшою товщиною, що мають вигляд арок, зорієнтованих у сигнальній та фронтальній площинах. Зазначено, що конфігурація та поширеність елементів каркаса склепіння черепа зумовлені формою черепа, віком та статю людини. Визначено сумарну площу поперечного перетину внутрішньокісткових венозних колекторів, кількісні показники калібру диплоїчних вен та їх приток. Проаналізовано ці показники відповідно до форми черепа, віку та статі людини.

  Скачати повний текст

Вивчено механізми розвитку стравохідно-шлункових кровотеч, зокрема, синдром Маллорі - Вейсса та механізми адаптації печінки та слизової оболонки кардіального відділу шлунка до дифузних захворювань печінки і портальної гіпертензії з використанням патофізіологічних, гістологічних, біохімічних, інструментальних, клініко-лабораторних методів дослідження. Установлено, що моделювання портальної гіпертензії супроводжується перебудовою печінки за типом хронічного дифузного захворювання з розвитком деструктивних, регенераторних процесів і появою фіброзу, за цього підключаються патофізіологічні механізми ендогенізації патологічного процесу, які мають різний ступінь виразності та залежать від виду експерименту. Виявлено, що печінкова патологія у сполученні з портальною гіпертензією є причиною деструктивних процесів у слизовій оболонці кардіального відділу шлунка, розвивається портальна гастропатія. За цих умов вміст загальної води, експозиційна динаміка сорбції нейтрального червоного у тканині печінки й активність каталази крові підвищені. Гострі стравохідно-шлункові кровотечі зумовлені механізмами саногенної або патогенної адаптації печінки та слизової оболонки кардіального відділу шлунка до дифузних захворювань печінки і портальної гіпертензії. Запропоновано спосіб кількісного визначення функціонального резерву печінки за даними ультразвукової доплерометрії для прогнозування можливого результату розвитку процесу та вибору тактики лікування хворого. Розроблено методику визначення ультразвукової анатомії щура для здійснення експериментальних досліджень. Кількісно проаналізовано морфофункціональні показники печінкової патології з супутньою портальною гіпертензією, що дозволяє прогнозувати зміни у слизовій оболонці шлунка на різних стадіях розвитку процесу.

  Скачати повний текст