Встановлено, що у щурів із артеріальною гіпертензією (АГ) перші ознаки ураження нирок з'являються у віком 7-ми діб і полягають у початкових явищах ремоделювання гломерулярних капілярів. В міру зростання тривалості експерименту до 1,5 місяців у щурів лінії спадкова індукована стресом АГ(СІС) у фільтраційному апараті нефрону зростають морфологічні зміни, які відображають дистрофічно-деструктивні процеси подоцитарного компоненту, які в окремих випадках набувають незворотного характеру. Вперше у щурів лінії СІСАГ виявлено епітеліальні периполярні клітини ниркового клубочка та наведено їх ультраструктурну будову. Констатовано, що на пізніх строках впливу спадкової артеріальної гіпертензії (САГ) відбувається зниження активності юкстагломерулярних клітин, що підтверджується зменшенням їх гранулярності. Імуногістохімічно й електронно-мікроскопічно досліджено апоптозну активність клітин нефрону у щурів із САГ у різні вікові терміни. Запропоновано теоретичні основи доцільності застосування біпрололу та тіотриазоліну в фармакологічній корекції АГ з метою попередження структурних змін в нирках у шурів лінії СІСАГ. Встановлено, що застосування beta-адреноблокатора біпрололу не попереджує формування морфологічних змін в нирках. Морфологічно аргументовано доцільність застосування тіотриазоліну у комплексній фармакологічній корекції гіпертензивної нефропатії.

  Скачати повний текст