Визначено патофізологічні механізми несприятливого перебігу гострого інфаркту міокарда (ГІМ) у хворих похилого та старечого віку на підставі результатів комплесного оцінювання порушення коагуляційно-тромбоцитарного гемостазу, функції ендотелію, активації системного запалення на базі даних обстеження 512-ти хворих на ГІМ: 191-го - віком до 65-ти років, 156-ти - віком 65 - 74 роки та 165-ти - старше 74-х років. Визначено патофізіологічні особливості порушення регуляції коагуляційного гемостазу та функції ендотелію у хворих на ГІМ віком 65 - 74 роки та старше 74-х років, які характеризуються більшим підвищенням рівнів спонтанної та індукованої агрегації тромбоцитів, зростанням прокоагулянтного потенціалу плазми, значними порушеннями судинно-рухової активності ендотелію. З'ясовано, що порушення гемокоагуляційного гемостазу у хворих віком старше 74-х років зумовлені значною активацією прокоагулянтних факторів і глибоким пригніченням системи фібринолізу, а також суттєвим зменшенням інгібіторів згортання (системи антитромбін III - протеїн C). Визначено роль активації локальної запальної відповіді на утворення вогнища ураження в міокарді у розвитку погіршання внутрішньосерцевої динаміки та прогресування патологічного післяінфарктного ремоделювання у похилому та старечому віці. Визначено основні біохімічні фактори прогнозування ризику несприятливого перебігу ГІМ у хворих даного віку в однорічний термін. Визначено особливості впливу фібринолітичних антикоагулянтних і ендотелійкоригувальних препаратів на патофізіологічні процеси розвитку ускладнень ГІМ у хворих віком 65 - 74 роки та старше 74-х років. Протягом року після інфаркту досліджено послідовність відновлення взаємозв'язків між порушеною функцією ендотелію та коагуляційно-тромбоцитарними факторами гемостазу внаслідок розробленої терапії у хворих на ГІМ похилого та старечого віку.

  Скачати повний текст