Вивчено патогенетичні механізми ураження гепатобіліарної системи у хворих на цукровий діабет (ЦД) на підставі визначення основних клініко-діагностичних критеріїв, що відображають вплив жирової дистрофії печінки (ЖДП) на перебіг ЦД. Досліджено особливості компенсації вуглеводного обміну у хворих на ЦД, ЖДП та у разі їх поєднання. Виявлено зміни стану вуглеводного, білкового, ферментного, пігментного, ліпідного обмінів, холеретичної функції печінки, балансу гомоцистеїну у сироватці крові, порушень у системі перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), антиоксидантного захисту (АОЗ), ехоскопічних і морфологічних показників і розроблено схеми коригувальної терапії. Обстежено 137 хворих на ЦД, ЖДП та у разі їх поєднання. Встановлено, що наявність ЖДП за ЦД супроводжується порушенням вуглеводного, білкового, ферментного, пігментного обмінів, холеретичної функції печінки, гіперліпідемією та гіпергомоцистеїнемією з наявністю атерогенних типів гіперліпідемій, хронічною гіпергомоцистеїнемією, що викликає порушення метаболізму з розвитком ендотеліальної дисфункції. Встановлено, що підвищення рівня гомоцистеїну в сироватці крові спричиняє коригувальний вплив на стан білкового, вуглеводного, ферментного та ліпідного обмінів, холеретичної функції печінки, системи ПОЛ та АОЗ. З'ясовано, що гіпоглікемія супроводжується стимуляцією процесів ПОЛ і зниженням ємності системи АОЗ. Доведено, що застосування комбінованої терапії з використанням тіотриазоліну, урсохолу та еспаліпону обумовлює нейро-, ангіо- та гепатопротективний ефекти, сприяє нормалізації показників вуглеводного, білкового, ферментного, пігментного та ліпідного обмінів, перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту, балансу жовчних кислот і гомоцистеїну в сироватці крові, що покращує перебіг ЖДП у хворих на ЦД.

  Скачати повний текст