На підставі проведених досліджень визначено основні особливості порушень ниркового кровотоку та функції нирок за всіх форм захворювання. Визначено, що, всупереч досягненню позитивного ефекту лікування, порушення функції нирок залишаються в 60 % хворих на гострий та у 67,7 % - на хронічний гломерулонефрит. Проведено оцінку радіонуклідних ознак хронізації та прогресування патологічного процесу. На підставі результатів проведених досліджень розроблено алгоритм комплексної радіонуклідної діагностики за різних форм гломерулонефриту в дітей, який визначає порядок застосування методик комплексного обстеження та дає змогу об'єктивно оцінити ефективність лікування.

  Скачати повний текст

Розглянуто особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка (ЛШ) в постінфарктному періоді захворювання, характеру розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих в залежності від структурно-функціональних і електрофізіологічних особливостей ремоделювання серця, можливі шляхи її корекції бета-адреноблокаторами (метопрололом, карведілолом, бісопрололом). Висвітлено зв'язок кардіальних гормонів на процеси ремоделювання міокарда ЛШ та їх участь в патогенетичних механізмах розвитку ХСН. Встановлено значення патогенетичних механізмів ХСН на ранніх стадіях її розвитку, гіпертрофії міокарда ЛШ, діастолічної дисфункції міокарда, зниження скоротливої здатності лівого передсердя. Показано, що в походження ремоделювання міокарда ЛШ важливе місце належить активації нейрогуморальних індикаторів симпато-адреналової системи (САС), ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) і активації мозкового натрійуретичного пептиду, збільшення концентрації яких в плазмі периферичної венозної крові прямо корелює зі ступенем гіпертрофії міокарда, а також важкістю ХСН і величиною фракції викиду (ФВ). Обгрунтовано методи медикаментозної корекції ХСН, які основані на використанні цілеспрямованої блокади дії САС і РААС (бета-адреноблокаторів). Показано, що позитивні фармакодинамічні ефекти цих препаратів проявляються в зменшенні ступені гіпертрофії міокарда ЛШ і збільшенні внеску в систолу ЛШ, що призводить до покращання систолічної функції та реалізується в збільшенні ФВ.

  Скачати повний текст