Досліджено провідний механізм ВІЛ-індукованого імунодефіциту - апоптозу клітин лімфоцитів крові у ВІЛ-позитивних дітей. У всіх ВІЛ-інфікованих дітей виявлено кількісні та функціональні зміни показників клітинного імунітету. Встановлено, що в реалізації апоптозу клітин у ВІЛ-інфікованих дітей рецепторно-опосередкований шлях є основним, але в окремих випадках може доповнюватися мітохондріальним. Виявлено, що поєднання суперінфекцій бактеріальної, грибкової етіології у ВІЛ-інфікованих дітей призводить до значного підсилення апоптозу. Доведено, що поєднання вірусних інфекцій прискорює апоптоз клітин у гострому періоді, але уповільнює в латентному. Обгрунтовано необхідність проведення дослідження Fas-рецептора для моніторингу прогресування ВІЛ-інфекції у дітей. Проведено порівняльний аналіз ефективності лікування хворих на ВІЛ/СНІД з використанням двох схем високоактивної антиретровірусної терапії й урахуванням механізмів апоптозу лімфоцитів крові, доведено їх однакову ефективність. На підставі виявлених змін Fas-рецептора обгрунтовано можливість його використання як додаткового прогностичного лабораторного критерію для виявлення резистентності до антиретровірусних препаратів у ВІЛ-інфікованих дітей.

  Скачати повний текст