Показано, що у культурі гіпокампа експресуються ванілоїдні рецептори I та II типу. З застосуванням методики single-cell Real-time полімеразної ланцюгової реакції (PCR) доведено, що у культивованих нейронах гіпокампа рівень матричної РНК (мРНК) ванілоїдного рецептора I типу є значно вищим, ніж мРНК ванілоїдного рецептора II типу. На підставі аналізу експресії цих рецепторів показано, що в ГАМК-ергічних нейронах експресія ванілоїдного рецептора I типу значно вища, ніж експресія ванілоїдного рецептора II типу, а експресія цих рецепторів у глутаматергічних нейронах не відрізняється. Наведено дані нейротоксичного впливу капсаїцину на нейрони гіпокампа. За цього відносна кількість клітин з некротичними ознаами майже не змінювалась. З використанням конфокальної мікроскопії показано, що капсаїцин призводить до зниження конфокальної мікроскопії мітохондріального потенціалу, а капсазепін нівелює цей ефект. На підставі одержаних даних з'ясовано, що цитотоксична дія капсацину взаємопов'язана зі зміною мітохондріального потенціалу й опосередковується активацією ванілоїдних рецепторів I типу. З використанням електрофізіологічної методики "patch-clamp" досліджено спонтанні гальмівні постсинаптичні струми. У разі прикладання капсаїцину (10 мкМ) відбувалось зменшення частоти (на 70 %) й амплітуди (на 80 %) спонтанних гальмівних постсинаптичних струмів, за аплікації капсаїцину (10 мкМ) і подальшого додавання капсазепіну (25 мкМ) збільшувалась частота спонтанних гальмівних постсинаптичних струмів, взаємопов'язане з блокуванням ефекту капсаїцину капсазепіном.

  Скачати повний текст