Наведено результати досліджень біохімічних процесів, що лежать в основі активації тромбоцитів у разі інсулінзалежного цукрового діабету (ІЗЦД), а саме участі різних ізоформ NO-синтази в утворенні внутрішньоклітинного медіатора - оксиду азоту. Вперше встановлено, що високий рівень продукції оксиду азоту в тромбоцитах внаслідок стрептозотоциновому діабеті забезпечується активацією індуцибельної NO-синтази, значну експресію якої було виявлено імуноцитохімічно з використанням моноклональних антитіл (iNOS II IgG fraction of antiserum, Sigma 7782). Встановлено, що в основі активації тромбоцитів лежать зміни їх ультраструктурної організації та перерозподіл білків цитоскелета. Доведено, що за умов цукрового діабету зміна функціонального стану тромбоцитів узалежнена перерозподілом вмісту фракцій білків цитоскелета кров'яних пластинок. Виявлено зміни вмісту глікозильованого та фетального гемоглобіну в еритроцитах щурів із стрептозотоциновим діабетом та у пацієнтів, хворих на ІЗЦД, що є практично важливим для ранньої діагностики та клінічної оцінки компенсації діабету, відображення динаміки та прогнозу розвитку ускладнень внаслідок цукрового діабету, зокрема, діабетичних ангіопатій.

  Скачати повний текст