Визначено статевий диморфізм дії материнського соціально-емоційного стресу у першій третині вагітності за умов нормальної та зниженої інсулінової забезпеченості на формування порушень глюкозного гомеостазу та оксидантний статус у нащадків щурів першого покоління. Виявлено кумулятивний ефект материнського стресу та гестаційної інсулінової недостатності (ГІН) на розвиток глюкозної інтолерантності, функціональну напругу бета-клітин підшлункової залози та інтенсивність ліпопероксидації у нащадків-самців протягом онтогенезу. У самців-нащадків стресованих матерів з ГІН виявлено в період статевого дозрівання підвищення чутливості до діабетогенної дії стрептозотоцину за біохімічними маркерами глюкозного гомеостазу та антиоксидантної системи захисту. Зазначено, що стресування матерів у першому триместрі вагітності за наявності ГІН не виказувало аналогічного впливу на нащадків-самиць. Доведено знижені адаптаційні можливості у самців-нащадків матерів зі стресом за умов недостатньої інсулінової забезпеченості, визначені під час дослідження реактивності глюкозного гомеостазу та антиоксидантної системи захисту на короткочасну гіпокінезію. Установлено ефективність перорального застосування вітаміну Е під час перших двох третин вагітності у матерів з гестаційним стресом та експериментальним діабетом щодо запобігання розвитку у нащадків порушень глюкозного гомеостазу та зниження дисбалансу антиоксидантної системи. Визначено патогенетичну роль гестаційного оксидативного стресу у розвитку порушень глюкозної толерантності у нащадків з патологічним перебігом вагітності (стрес, гестаційний діабет). Обгрунтовано ефективність проведення у нащадків з нормальною та зниженою інсуліновою забезпеченістю комбінованої пероральної антиоксидантної терапії (вітаміни E та C) у препубертатному періоді з метою зменшення інтолерантності до глюкози та функціональної напруги бета-клітин підшлункової залози.

  Скачати повний текст