З'ясовано особливості адреналінового ураження серця та встановлено вплив попередників синтезу оксиду азоту - L-аргініну та глутаргіну, а також блокаторів NO-синтаз - N-нітро-L-аргініну й аміногуанідину на перебіг зазначеної експериментальної патології. Установлено, що гостре адреналінове пошкодження серця на різних етапах розвитку супроводжується зменшенням вмісту стабільного метаболіту NO нітрит-аніону у гомогенатах міокарда та сироватці крові, активацією процесів перекисного окиснення ліпідів і ферментів супероксиддисмутази та каталази, зменшенням пулу відновленого глутатіону, зниженням активності сукцинатдегідрогенази та цитохромомоксидази мітохондрій у міокарді піддослідних тварин. Селективний блокатор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин і, більшою мірою, неселективний блокатор NO-синтаз N-нітро-L-аргінін сприяють поглибленню адреналінового ураження серця. Попередник синтезу оксиду азоту L-аргінін (25 мг/кг) та, більшою мірою, аргініновмісний препарат глутаргін (45 мг/кг) запобігають надмірній активації процесів вільнорадикального окиснення, відновлюють активність антиоксидантної системи та ферментів мітохондрій на тлі нормалізації вмісту нітрит-аніону. У порівняльному аспекті вивчено активність глутаргіну та кардіоцитопротектора триметазидину та встановлено, що вони сприяють якісно однотипній метаболічній реакції та зменшують негативні прояви адреналінового пошкодження серця, підвищують толерантність тварин до фізичного навантаження та запобігають зрушенням біоелектричної активності міокарда, за цього виявлено позитивну динаміку параметрів електрокардіограми. Відзначено, що захисна дія глутаргіну у разі гіпоксії міокарда певною мірою зумовлена його здатністю стимулювати синтез NO. Даний висновок підтверджено на підставі результатів його комбінованого застосування з інгібіторами NO-синтаз, що супроводжується зменшенням позитивного впливу перпарату на стан серцевого м'яза.

  Скачати повний текст