На підставі результатів клініко-інструментальних, клініко-біохімічних і експериментально-гістологічних досліджень установлено, що розвиток і клінічний перебіг епілепсії обумовлений певними взаємозв'язаними ендогенними патологічними процесами, зокрема: активацією вільнорадикальних процесів на фоні зниження компенсаторних резервів антиоксидантної системи та пулу вітамінів, змінами ліпідного складу клітинних мембран, гіперпродукцією окису азоту. Відзначено, що зниження рівня мелатоніну на фоні структурно-метаболічної дезорганізації нейронів є одним з патогенетичних механізмів епілепсії. Виявлено, що метаболічний процес у разі епілепсії спричинює порушення функції та пошкодження мембран, дегенерація нейронів, некроз і апоптоз. З'ясовано, що визначені патологічні процеси взаємопов'язані і здатні до взаємної активації та підсилення. Показано, що епілепсія є прогресуючим процесом і має етапи, які потребують диференційованого терапевтичного підходу. Запропоновано комплекс патогенетичної терапії, який забезпечує відновлення структурно-функціональних пошкоджень, розроблено варіанти нейропротекторної терапії залежно від клінічного перебігу захворювання, ефективність якої доведено результатами клінічних, нейрофізіологічних і біохімічних досліджень.

  Скачати повний текст