Виявлено залежність ступеня інгібувального впливу авермектинів від стадії розвитку зародка, структури авермектину та чутливості ензиму до дії антипаразитарних речовин. Результати інгібування АТФаз значною мірою підтверджено на підставі змін трансмембранного потенціалу, ультраструктури бластомерів і морфології зародків і личинок. Виявлено певні пошкодження органел, а саме: гіпертрофію, набряк каналів гранулярного ендоплазматичного ретикулуму та агранулярного ендоплазматичного ретикулуму, збільшення лізосом і травних вакуоль, руйнування ПМ, що призводить до метаболічнмх порушень і розвитку некрозу в бластомерах, який спричиняє загибель зародків. Установлено можливі причини виникнення токсичних ефектів, зумовлених дією авермектинів.

  Скачати повний текст