Вперше показано, що гіперпродукція глюкокортикоїдів, яка виникає в організмі хворих на розсіяний склероз (РС) і призводить до зниження андростероїдогенезу, є однією з суттєвих ланок у загальній картині порушень, зумовлених хворобою. Доведено, що зміни в андростероїдогенезі у хворих на РС проявляються зниженням індексу андрогенності 17-КС (ІА 17-КС), зникненням андростендіону у динаміці демієлінізуючого процесу. З'ясовано, що на всіх стадіях РС низьке виділення андрогенів у разі посиленій екскреції глюкокортикоїдів створює сприятливі умови для повнішого прояву біологічних (зокрема, імунодепресивних) ефектів глюкокортикоїдів в організмі. Виявлено, що застосування кортикостероїдних препаратів під час лікування РС несприятливо діє на профіль міжгормональних відношень глюкокортикоїдів та андрогенів в організмі хворих із демієлінізуючою патологією. Відзначено, що співвідношення метаболітів андростероїдогенезу та глюкокортикоїдів відіграє певну прогностичну роль у перебігу РС.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості змін кількісного складу і функціональних властивостей еозинофілів та базофілів крові за умов застосування імунокоригуючих препаратів для лікування різних форм бронхіальної астми. На підставі багатопланових досліджень з використанням імунологічних, статистичних і математичних методів встановлено своєрідність кореляційної залежності між ефекторними клітинами запального процесу (еозинофілами та базофілами, Т- і В-лімфоцитами, NK-клітинами). Розроблено критерії оцінки імунологічної ефективності лікування бронхіальної астми, що базуються на обчисленні індексу дії досліджуваних препаратів на імунну систему у пацієнтів з різними формами захворювання.

  Скачати повний текст