З'ясовано механізми морфогенезу вад розвитку серця, обумовлених дією етанолу та ретиноєвої кислоти. Вивчено морфологічні перебудови, що призводять до формування вад серця в експериментальних моделях з використанням цих речовин. Кількісно оцінено структурні зміни в різних відділах серця - передсердях і шлуночках, міжшлуночковій і міжпередсередній перегородках, атріо-вентрикулярному каналі, конусно-стовбуровому відділі та клапанах серця - у разі формування вад розвитку серця в моделях, що відтворюють ураження нервового гребеня. Зіставлено механізми аномального морфогенезу у різних моделях. Проведено тривимірну реконструкцію нормально та аномально розвинутих ділянок серця зародків курки та миші. Одержано просторові уявлення про етапи формування різних вад серця, спричинених ушкодженням нервового гребеня. Здійснено зіставлення нормального кардіогенезу серця експериментальних тварин і людини. Визначено механізми аномального розвитку серця після дії етанолу та ретиноєвої кислоти, які взаємопов'язані з похідними нервового гребеня.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена питанням формування взаємодії між різними тканинними компонентами в складі міокарда лівого шлуночка серця щура. У роботі виявлений чіткий взаємозв'язок між якісними виявами диференціювання сполучної тканини, рівнем енергетичного метаболізму і кількісними структурними характеристиками міокарда. Визначені типи міжтканинних взаємовідносин в серці щура й установлені хронологічні рамки їх реалізації. З'ясована роль рецепторів клітинної поверхні кардіоміоцитів до лектинів PNA і UeA. Запропоноване в роботі поєднання кількісних морфологічних та гістохімічних методів надає можливість більш глибокого аналізу міжтканинних взаємовідносин в різних органах і тканинах.

  Скачати повний текст