За допомогою моделювання аноксії-реоксигенації досліджено механізм загибелі кардіоміоцитів в культурі та розглянуто методи її попередження, зокрема, явища ендогенної кардіопротекції. Показано, що попередження запрограмованих варіантів загибелі кардіоміоцитів за умов аноксії-реоксигенації призводить до значного підвищення кількості некротичних клітин та не є перспективним напрямком в кардіопротекції. Вперше виявлено зменшення всіх трьох видів протеолітичної активності протеасоми (трипсино- та хімотрипсиноподібної й пептидилглутаміл пептидгідролазної) у разі аноксії та їх неповне відновлення за реоксигенації. Доведено роль протеасоми в розвитку таких явищ ендогенної кардіопротекції, як пре- та посткондиціонування. Виявлено та досліджено нові властивості такого відомого кардіопротектора, як біофлавоноїд кверцетин та його водорозчинної форми "Корвітин". Доведено, що даний препарат має здатність пригнічувати активність протеасоми і, подібно до специфічних протеасомних інгібіторів, відтворювати явища ендогенної кардіопротекції.

  Скачати повний текст