Дана дисертаційна робота присвячена удосконаленню діагностики Helicobacter pylori – асоційованого хронічного гастриту. Медико-соціальна значущість проблеми підкреслюється поширеністю інфекції Helicobacter pylori (H. pylori) та її впливом на виникнення хронічного гастриту, виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, раку шлунка та мукозо- асоційованої (MALT) лімфоми [47, 87, 148 ]. У результаті колонізації H. pylori змінюються процеси проліферації та апоптозу, з’являються мішені для дій мутагенних та канцерогенних речовин, виникає атрофія, потім поступово метапластичні, диспластичні і неопластичнимі зміни слизової оболонки шлунка (СОШ) шлунка. Ці зміни називаються каскадом Р. Correa [21, 22]. Тільки незначну кількість робіт присвячено вивченню впливу факторів патогенності H. pylori (CagA+ VacA+) на розвиток атрофії, кишкової метаплазії та дисплазії. Також, мало даних літератури про відмінність антибіотикорезистентності між високопатогенними та непатогенними штамами H. pylori. Вивчення зв’язку високопатогенних штамів CagA+VacA+ з клінічними та морфологічними проявами гастриту та антибіотикорезистентністю дасть можливість попереджати прогресування передракових змін шлунка та використовувати ефективну тактику лікування. Метою даної роботи є удосконалення діагностики H. pylori – асоційованого хронічного гастриту шляхом вивчення клінічного перебігу, психологічного статусу пацієнтів, морфологічних змін слизової оболонки шлунка та резистентності до кларитроміцину залежно від наявності патогенних штамів H. pylori (CagA+, VacA+).^UThe dissertation proposes improvement of the diagnosis Helicobacter pylori - associated chronic gastritis based on the study of clinical manifestations, psychological status, morphological changes of the gastric mucosa and frequency of clarithromycin resistance depending on H. pylori virulence strains status. The medico-social significance of the problem is emphasized by the prevalence of Helicobacter pylori infection and its impact on the occurrence of chronic gastritis, gastric and duodenal ulcers, gastric cancer, and mucosa-associated (MALT) lymphoma [47, 87, 148]. H. pylori colonization in the gastric mucosa leads to changes in processes of proliferation and induces apoptosis. The bacterium plays a role in the appearance of the targets for mutagenic and carcinogenic substances which induces a cascade of pathological changes in the gastric mucosa, including non-atrophic gastritis, atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia, and cancer. These changes are called Correa’s Cascade [21, 22]. The way of interaction between the host’s immune response and virulence factors of H.pylori plays an important role in the onset and progression of the pathological processes of gastric mucosa. A limited number of studies have been devoted to the influence of H. pylori virulence factors (CagA+ VacA+) on the development of atrophy, intestinal metaplasia and dysplasia. Also, there are data about the difference in antibiotic resistance between CagA- and VacA-positive H. pylori strains and CagA- and VacA-negative H. pylori strains. The relationship of virulence CagA+VacA+ strains with clinical and morphological manifestations of gastritis and antibiotic resistance still remains poorly understood. Our study aimed to improve the diagnosis of H. pylori – associated chronic gastritis, by studying the clinical manifestations, psychological status of patients, morphological changes in gastric mucosa, and clarithromycin resistance, depending on the presence of H. pylori virulent strains (CagA+, VacA+).