Вперше проведено комплексне морфофункціональне вивчення механізмів адаптації кори великих півкуль головного мозку й обгрунтовано можливість підвищення резистентності організму до розвитку некрозу міокарда (НМ) під впливом гіпоксичного тренування (ГТ). Встановлено, що зміни морфофункціональних показників кори великих півкуль головного мозку, пов'язані з розвитком НМ, є одним з початкових проявів розвитку енцефалопатії за НМ, які обумовлюють гострий набряк-набухання головного мозку (ННМ). Виявлено, що попереднє ГТ сприяє зменшенню ННМ. Визначено кількісні показники порушення проникності гематоенцефалічного бар'єра (ГЕБ) і розподілу загальної води у корі великих півкуль головного мозку після ГТ й моделювання НМ в інтактних тварин після ГТ. У корі великих півкуль головного мозку виявлено морфофункціональні прояви адаптації до ГТ і дизадаптації за моделювання НМ з розвитком енцефалопатії. Доведено, що застосування ГТ може призвести до транзиторних ішемічних змін у головному мозку, які нівелюються протягом 24-х годин. Проведено порівняльний аналіз морфологічних і функціональних показників під час розвитку енцефалопатії без та після ГТ. Визначено кількісні характеристики внутрішньошкірної напруги кисню й активності каталази у мозковій тканині під час адаптації до НМ і розвитку енцефалопатії.

  Скачати повний текст