Проведено дослідження патофізіологічних механізмів порушень функціонального стану стрес-реалізуючих процесів у гіпоталамусі, нирках, наднирниках і плазмі крові за умов термічних уражень ІІІ-Б ступеня, площею 15 і 30 % поверхні тіла щурів. Встановлено, що термічний опік викликає первинну активацію процесів ПОЛ у всіх даних структурах, яка супроводжується активацією ключових ферментів АОС, аденілатциклази та збільшенням вмісту цАМФ. Виявлено, що паралельно з цим відзначається посилення активності ацетилхолінестерази та ренін-ангіотензивної системи та збільшується вміст катехоламінів в органах і плазмі крові. Зазначено, що дані зміни співпадають з клінічними ознаками еректильної фази термічного шоку та супроводжуються гіперреактивністю опечених тварин. Доведено, що після відносного зниження активності процесів ПОЛ на фоні достовірно високих показників функціонального стану АОС відзначається вторинна активація вільнорадикальних процесів, що супроводжується зниженням активності супероксиддисмутази, каталази, ацетилхолінестерази, ренін-ангіотензивної системи та зменшенням вмісту катехоламінів і збільшенням кортикостерону. Встановлено, що дані зрушення зазначених процесів відповідають торпідній фазі опікового шоку у разі чого різко гальмується рухова активність тварин. Доведено, що виразність даних зрушень і тривалість кожного етапу залежить від площі опіку.

  Скачати повний текст