У дисертації встановлено роль хронічного ураження печінки у проявах системних порушень, викликаних експериментальною краніоскелетною травмою в період пізніх проявів травматичної хвороби. Вперше наведено динаміку порушень показників функціонального стану печінки, активності ліпідної пероксидації та антиоксидантного захисту печінки і нирок, процесів цитолізу, ендотоксикозу та імунних реакції, а також морфологічних змін печінки і нирок через 14, 21, 28 та 35 діб після нанесення краніоскелетної травми на тлі супутнього хронічного гепатиту порівняно з травмованими тваринами без супутнього хронічного ураження печінки. Доведено ефективність 3-оксипіридин 2-етіл-6-метил-3-гідроксиперидину сукцинату у корекції виявлених порушень за умов краніоскелетної травми та хронічного гепатиту.Показано, що моделювання краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби зумовлює тривале посилення активності процесів ліпідної пероксидації в печінці та нирках, яке в усі терміни посттравматичного періоду порівняно з контролем (травмованими щурами без хронічного ураження печінки) супроводжується статистично вірогідно більшим вмістом дієнових кон’югатів та реагентів до тіобарбітурової кислоти. За цих умов доведено, що у печінці і нирках істотно знижуються показники ензимної та глутатіонової ланок антиоксидантного захисту. Величина досліджуваних показників у всі терміни посттравматичного періоду істотно менша, ніж у травмованих щурів без хронічного гепатиту. Аналогічно в сироватці крові знижується і вміст церулоплазміну, проте результат статистично значущий лише через 14 і 35 діб експерименту. Встановлено, що нанесення краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби викликає посилення процесів цитолізу, ендотоксикозу та імунних реакцій, що проявляється збільшенням у сироватці крові аланін- і аспартатамінотрансферазної активності, вмісту фракцій молекул середньої маси та циркулюючих імунних комплексів, які у всі терміни перевищують групу травмованих тварин без супутнього ураження печінки. Показано, що моделювання краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту викликає більші порушення показників жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки, ніж у тварин без хронічного ураження, зокрема протягом усіх термінів спостереження суттєво меншими стають вміст у жовчі сумарних жовчних кислот та холестеролу, через 21 діб – загального білірубіну, через 35 діб – кон’югованого білірубіну і ступеня його кон’югації. За цих умов у всі терміни посттравматичного періоду суттєво знижуються швидкість жовчовиділення та швидкість екскреції досліджуваних компонентів жовчі. Доведено, що нанесення краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту супроводжується значно глибшими морфологічними змінами у печінці та нирках, що проявляються наростанням дистрофічно-некротичних змін в гепатоцитах, глибокими ураженнями ендотелію судин клубочків та епітелію вивідних канальців нирок, які відмічали протягом усього періоду експерименту. Застосування з 14 доби посттравматичного періоду у щурів з хронічним гепатитом 3-оксипіридин 2-етіл-6-метил-3-гідроксиперидину сукцинату, порівняно з тваринами без корекції, викликає зниження вмісту в печінці реагентів до тіобарбітурової кислоти, що статистично значуще через 21 і 35 діб експерименту, величини дієнових кон’югатів – через 21, 28 та 35 діб, у нирці – починаючи з 21 доби експерименту. В цей термін у печінці та нирках зростає величина досліджуваних показників антиоксидантного захисту. Показано, що за умов корекції, починаючи з 28 доби експерименту, статистично вірогідно зменшуються показники ендогенної інтоксикації, імунних реакцій та цитолізу, покращуються показники жовчоутворювальної та жовчовидільної функцій печінки – через 28 і 35 діб істотно збільшується вміст у жовчі сумарних жовчних кислот і холато-холестеролового коефіцієнта, через 35 діб – вміст у жовчі холестеролу, загального білірубіну та ступеня кон’югації білірубіну, починаючи з 21 діб – швидкість жовчовиділення та екскреції сумарних жовчних кислот, починаючи з 28 доби – швидкість екскреції загального і кон’югованого білірубіну, через 35 діб – швидкість екскреції холестеролу.^UIn the dissertation, the role of chronic liver damage in the manifestations of systemic disorders caused by experimental cranioskeletal trauma in the period of late manifestations of the traumatic disease was established. For the first time, the dynamics of violations of parameters of the functional state of the liver, the activity of lipid peroxidation and antioxidant protection of the liver and kidneys, the processes of cytolysis, endotoxicosis, and immune reactions were showed, as well as the morphological changes of the liver and kidneys 14, 21, 28, and 35 days after application of cranioskeletal injury in case of concomitant chronic hepatitis compared to injured animals without accompanying chronic liver damage. The effectiveness of 3-oxypyridine 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxyperidine succinate in the correction of detected disorders under conditions of cranioskeletal trauma and chronic hepatitis was proven. It was shown that modelling of cranioskeletal trauma on the background of chronic hepatitis in the period of late manifestations of a traumatic disease leads to a long-term increase in the activity of lipid peroxidation processes in the liver and kidneys, which is accompanied by statistically significantly greater content of diene conjugates and reagents for thiobarbituric acid. Under these conditions, it was proven that the enzyme and glutathione links of antioxidant protection significantly decrease in the liver and kidneys. The value of the studied parameters in all terms of the post-traumatic period is significantly lower than in traumatized rats without chronic hepatitis. Similarly, the content of ceruloplasmin in blood serum also decreases, but the result is statistically significant only after 14 and 35 days of the experiment. It was established time that the application of cranioskeletal trauma on the background of chronic hepatitis in the period of late manifestations of the traumatic disease causes an increase in the processes of cytolysis, endotoxicosis and immune reactions, which is manifested by an increase in the blood serum of alanine and aspartate aminotransferase activity, the content of fractions of medium mass molecules and circulating immune complexes, which in all terms exceed the group of injured animals without accompanying liver damage.It was shown that modelling of cranioskeletal trauma on the background of chronic hepatitis causes greater violations of the bile-forming and bile-secreting function of the liver than in animals without chronic damage, in particular, during all periods of observation, the content of total bile acids and cholesterol in bile becomes significantly lower, after 21 days - total bilirubin, after 35 days – conjugated bilirubin and the degree of its conjugation. Under these conditions, in all periods of the post-traumatic period, the rate of bile secretion and the rate of excretion of the studied bile components are significantly reduced. It has been proven that the application of cranioskeletal trauma on the background of chronic hepatitis is accompanied by much deeper morphological changes in the liver and kidneys, which are manifested by the growth of dystrophic and necrotic changes in hepatocytes, deep lesions of the vascular endothelium of the glomeruli and the epithelium of the excretory tubules of the kidneys, which were noted throughout the entire period of the experiment. It was proved that the use of 3-oxypyridine 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxyperidine succinate in rats with chronic hepatitis from the 14th day of the post-traumatic period, compared to animals without correction, causes a decrease in the content of reagents to thiobarbituric acid in the liver, which is statistically significant after 21 and 35 days of the experiment, values of diene conjugates – after 21, 28 and 35 days, in the kidney - starting from the 21st day of the experiment. During this period, the value of the studied parameters of antioxidant protection increases in liver and kidneys. It was shown that under the conditions of correction, starting from the 28th day of the experiment, the parameters of endogenous intoxication, immune reactions and cytolysis are statistically significantly reduced, the parameters of the bile-forming and bile-secreting functions of the liver improve – after 28 and 35 days the content of total bile acids in bile, also significantly increases cholate-cholesterol coefficient, after 35 days - the content of cholesterol, total bilirubin and the degree of conjugation of bilirubin in bile, starting from 21st day – the rate of bile secretion and excretion of total bile acids, starting from 28th day – the rate of excretion of total and conjugated bilirubin, after 35 days – cholesterol excretion rate.