Досліджено проблему визначення патогенетичних ланок формування фетоплацентарної недостатності за гіпоксії та синдрому затримки розвитку плода на підставі виявлення патоморфологічних особливостей склерозу й апоптозу у структурних компонентах плацентарного бар'єру, з'ясування гіперкоагуляційних властивостей крові, змін у судинно-тромбоцитарній ланці гемостазу, адгезії та агрегації тромбоцитів вагітної жінки, тромбоутворення у плаценті. З використанням результатів досліджень вивчено стан плода та новонародженого, основних показників системи гемостазу жінок, проаналізовано їх екстрагенітальну патологію, ускладнення вагітності, інфікованість. Установлено морфологічні критерії плацентарної недостатності за гіпоксії та синдрому затримки розвитку плода на тканинному, клітинному, ультраструктурному та молекулярному рівнях. Показано різну інтенсивність експресії колагену I і III типів і розповсюдженості залежно від частини плаценти. Визначено схильність клітин плацентарного бар'єру до загибелі внаслідок апоптозу. Вираженість апоптозних змін в епітелії ворсин хоріона зі збільшенням індексу апоптозу за поєднання з інволютивно-дистрофічними змінами плацентарного бар'єру зумовлює підвищення тромбоутворення, її запропоновано розглядати як патогенетичну ланку розладів циркуляції крові за плацентарної недостатності. На підтаві результатів дослідження розроблено концепцію патогенезу плацентарної недостатності за гіпоксії та синдрому затримки розвитку плода.

  Скачати повний текст