Запропоновано нові адекватні математичні моделі кінетики росту популяцій нормальних і пухлинних клітин, що враховують гетерогенність клітинного складу популяції та динамічну природу взаємодії клітин популяції з мікрооточенням. Доведено, що поступові зміни мітотичної активності нормальних клітин, пов'язані із змінами біохімічних та фізико-хімічних властивостей клітинної мембрани, у гетерогенній популяції призводять до автоселекції клітин, з пухлинним фенотипом. Зазначено, що гетерогенність популяції нормальних клітин у даному випадку може бути причиною виникнення злоякісних пухлин і гетерогенності їх клітинного складу. З'ясовано, що гетерогенна пухлина у композиційному плані є тригерною системою, у якій реалізується дискретний набір стійких клітинних композицій. Встановлено, що тригерний характер клітинного складу обумовлений існуванням композиційних нестійкостей пухлин, для яких визначено необхідні умови їх виникнення. Розглянуто композиційні нестійкості, що визначають напрямок та незворотний характер прогресії злоякісних пухлин. Таким чином, гетерогенність клітинних популяцій є узагальнючою закономірністю механізмів виникнення та прогресії злоякісних пухлин. Це дозволяє запропонувати міжклональну та внутрішньоклональну варіабельність характеристики мітотичної активності нормальних клітин як маркер ризику виникнення канцеру, а відповідно варіабельність пухлинних клітин - як маркер прогресії злоякісних пухлин.

  Скачати повний текст