З використанням результатів комплексного обстеження 281-го хворого на первинний гіпотиреоз (ПГ) розроблено концепцію патогенетичної ролі порушення метаболічного та біоенергетичного гомеостазу у формуванні неврологічних розладів різних варіантів у разі ПГ. Визначено багаторівневе ураження нервової системи за умов ПГ, а також основні неврологічні форми - енцефалопатію, енцефалополіневропатію, енйцефаломієлополіневропатію та нервово-м'язові синдроми, їх клініко-інструментальні особливості та прогредієнтний перебіг у разі прогресування тяжкості ПГ. Доведено, що основними патогенетичними ланками формування неврологічних ускладнень у разі ПГ є інтенсифікація вільнорадикального окиснення, виснаження антиоксидантного резерву, підвищення атерогенного потенціалу крові, дисбаланс нейромедіаторних систем, розвиток енергетичного дефіциту та лактатацидозу. Визначено взаємозв'язки між тиреоїдним дисбалансом, метаболічними та біоенергетичним порушеннями, клінічними та структурно-функціональними проявами неврологічного дефіциту. Виділено метаболічні критерії прогнозу щодо розвитку неврологічних порушень у разі ПГ. Розроблено комплексні патогенетично обгрунтовані схеми лікування неврологічних ускладнень ПГ і доведено їх ефективність.

  Скачати повний текст