У легеневій тканині морфогістохімічними дослідженнями встановлено, що за ексудативної форми частіше розвивається катаральна бронхопневмонія, яка супроводжується гіперемією, набряком стромальних елементів та стінок судин, макрофагальною інфільтрацією просвіту альвеол бронхів, що поєднується з некробіозом, десквамацією епітелію слизової оболонки бронхів та гіперсекрецією слизу. За сухої форми реєструється розвиток інтерстиціальної пневмонії, яка чергувалася з ділянками ателектазу, емфіземи та бронхоектазії, продуктивно-некротичними артериїтами. За ходом багатьох гілок легеневої артерії, розвивались потужні клітинні інфільтрати.У результаті світлооптичного дослідження міокарда за вологої форми виявлено: дезорганізацію стінок артеріол, їх мукоїдне, фібриноїдне набрякання і некроз, набряк строми, діапедезні крововиливи. За сухої форми у міокарді переважають проліферативно-деструктивні васкуліти, периваскуліти, дифузні або вогнищеві лімфоїдно-гістіоцитарно-нейтрофільні інфільтрати. У печінці котів за вологої форми встановлено білково-жирову дистрофію гепатоцитів, фібриноїдне набрякання та фібриноїдний некроз стінок судин, можлива помірна круглоклітинна інфільтрація в ділянці тріад. За сухої форми у печінці котів виявлений розвиток продуктивного запалення, яке супроводжується утворенням обширних периваскулярних, перидуктальних круглоклітинних інфільтратів, проліферацією дукт, холестазом, лімфангітом та утворенням неспецифічних гранульом у паренхімі печінки.У підшлунковій залозі найбільш важкі зміни розвиваються в судинній системі. За вологої форми встановлене мукоїдне фібриноїдне набухання та фібриноїдний некроз стінок судин, а за сухої форми – периваскулярні круглоклітинні інфільтрати та продуктивно-фібробластичний інтерстиціальний панкреатит.Морфогістохімічними дослідженнями визначили особливості змін шлунка, дванадцятипалої та порожньої кишок котів. За вологої форми хвороби розвивається набряк м'язевого, підслизового шарів, виражена дилатація венозних судин і капілярів, фібриноїдний набряк і некроз артеріол. Ці зміни поєднуються з некрозом апікального відділу слизової оболонки шлунка, порожньої кишки, гіперплазією і гіпертрофією келихоподібних клітин ворсинок. За сухої форми в стінках підслизового шару, слизової оболонки шлунку та кишок, переважають проліферативні процеси.Морфогістохімічними дослідженнями нирок за вологої форми встановлено: серозний гломерулонефрит, білково-жирову дистрофію епітелію звивистих канальців, фібриноїдне набрякання стінок артеріол, набряк і розпушення інтерстиції та надмірне утворення глікозаміногліканів, глікопротеїнів. За сухої форми – гострий інтерстиціальний нефрит у поєднанні з тубулопатіями, серозним гломерулонефритом, васкулітами та периваскулітами. У селезінці котів за вологої форми прогресує редукція білої пульпи (значне зменшення Т- і В-лімфоцитів) мезенхімальний диспротеїноз. У цитоплазмі макрофагів на препаратах, забарвлених за Браше, виявляються різні за величиною піронінофільні включення. За сухої форми, на тлі ангіопатій, інтенсивного кровонаповнення червоної пульпи, встановлена гіперплазія лімфатичних вузликів, в основному – за рахунок Т-лімфоцитів.У мезентеріальних лімфатичних вузлах котів за вологої форми FIP встановлене суттєве зменшення популяцій різних клітин кіркової, паракортикальної та мозкової зон, що поєднувалося з набряком строми, оголенням ретикулярного каркасу, просяканням його глікопротеїнами, глікозаміногліканами. У котів, за сухої форми, зміни в лімфатичних вузлах не однотипні, розвивається синусний гістіоцитоз та помірне заселення кіркової речовини та мозкових тяжів клітинами лімфоїдного ряду. При цьому можна виявляти макрофаги з дрібними піронінофільними включеннями в цитоплазмі.Нейрогістохімічними дослідженнями лобної ділянки кори головного мозку котів встановлені розлади гемомікроциркуляції, ангіопатії, регресивні зміни гліальних елементів, гостре набрякання нейронів.Встановлено, що характерним мікроструктурним проявом FIP є генералізоване ураження судин: за вологої форми в паренхіматозних та периферичних імунних органах превалюють судинно-стромальні дистрофії: мукоїдне, фібриноїдне набухання, фібриноїдний некроз, амілоїдоз стінок артеріальних судин, а за сухої форми – розвиток периартериїтів та гранульомВстановлену наявність ацидофільних включень у цитоплазмі макрофагальних елементів випітної перитонеальної рідини та макрофагах легень, лімфатичних вузлів, селезінки, підшлункової залози слід віднести до специфічних змін за FIP.Ключові слова: інфекційний перитоніт котів, FIP, легені, печінка, підшлункова залоза, нирки, селезінка, мезентеріальні лімфатичні вузли, кора головного мозку, макрофаги, ацидофільні включення.^UIn the lung tissue morphohistochemical researches have shown that the exudative form often develops catarrhal bronchopneumonia, which is accompanied by hyperemia, edema of stromal elements and vessel walls, macrophage infiltration of the lumen of the bronchial alveoli, combined with necrobiosis, desquamation of the epithelium of the bronchial mucosa and mucus hypersecretion. In the dry form, the development of interstitial pneumonia is registered, which alternated with areas of atelectasis, emphysema and bronchiectasis and productive necrotic arteritis. Along the course of many branches of the pulmonary artery, powerful cellular infiltrates.By optical research of the myocardium in the wet form was found: disorganization of the walls of the arterioles, their mucoid, fibrinoid swelling and necrosis, stroma edema, diapedetic hemorrhage. In the dry form, the myocardium is dominated by proliferative-destructive vasculitis, perivasculitis, diffuse or focal lymphoid-histiocytic-neutrophilic infiltrates.In the liver of cats in the wet form was found protein-fat dystrophy of hepatocytes, fibrinoid swelling and fibrinoid necrosis of the vessel walls, moderate round-cell infiltration in the triad area. In the dry form in the liver of cats, the development of productive inflammation was found, is accompanied by the formation of extensive perivascular, periductal round cell infiltrates, duct proliferation, cholestasis, lymphangitis and the formation of nonspecific granules in the liver parenchyma.In the pancreas, the most severe changes are developing in the vascular system. In the wet form, mucoid, fibrinoid swelling and fibrinoid necrosis of vascular walls were found, and in the dry form - perivascular round cell infiltrates and productive fibroblastic interstitial pancreatitis.Morphohistochemical researches have identified features of changes in the stomach, duodenum and jejunum of cats. In the wet form of the disease, edema of the muscular and submucosal layer develops, dilatation of venous vessels and capillaries, fibrinoid edema and necrosis of arterioles is pronounced. These changes are combined with necrosis of the apical mucosa of the stomach, jejunum, hyperplasia and hypertrophy of the goblet cells of the villi. In the dry form in the walls of the submucosal layer, the mucous membrane of the stomach and intestines, proliferative processes are predominated.Morphohistochemical researches of the kidneys in the wet form revealed: serous glomerulonephritis, protein-fatty dystrophy of the epithelium of the convoluted tubules, fibrinoid swelling of the walls of arterioles, edema, and loosening of the interstitium and excessive formation of glycosaminoglycans, glycosides. In the dry form - acute interstitial nephritis in combination with tubulopathies, serous glomerulonephritis, vasculitis and perivasculitis.In the spleen of cats in the wet form progresses the reduction of white pulp (a sharp decrease in T- and B-lymphocytes) mesenchymal dysproteinosis. In the cytoplasm of macrophages, on preparations stained by Brashe, are different in size pironinofilni inclusion. In the dry form - on the background of angiopathies, intense blood supply to the red pulp, hyperplasia of the lymph nodes is founhd out, mainly due to T-lymphocytes.In the mesenteric lymph nodes of cats in the wet form of FIP found a sharp decrease in populations of various cells of the cortical, paracortical and cerebral zones, which was combined with stroma edema, exposure of the reticular skeleton, its impregnation with glycoproteins, glycosaminoglycans.In cats in the dry form in the lymph nodes changes are heterogeneous develop sinus histiocytosis and moderate colonization of the cortex substance and cerebral cords by cells of the lymphoid series. It is possible to detect macrophages with small pyroninophilic inclusions in the cytoplasm.Neurohistochemical researches in the frontal cortex of cats have revealed disorders of hemomicrocirculation, angiopathy, regressive changes in glial elements, acute swelling of neurons.It is set up that the characteristic microstructural ostent of FIP is generalized vascular damage: in the wet form in the parenchymal and peripheral immune organs prevail vascular-stromal dystrophies: mucoid, fibrinoid swelling, fibrinoid necrosis, amyloidosis of the walls of arterial vessels, and in the dry form - the development of periarteritis and granulomas.The designated presence of acidophilic inclusions in the cytoplasm of macrophage elements of the excreted peritoneal fluid and macrophages of the lungs, lymph nodes, spleen, pancreas should be attributed to specific changes in FIP.Key words: infectious peritonitis of cats, FIP, lungs, liver, pancreas, kidneys, spleen, mesenteric lymph nodes, cerebral cortex, macrophages, acidophilic inclusions.