Уперше установлено дисфункцію судинного ендотелію за підвищенням рівня фактора Віллебранда та міжклітинної молекули адгезії I, яке, можливо відображає активацію та/або ушкодження ендотелію судин, лейкоцитів, фібробластів у хворих на обмежену склеродермію (ОСД) внаслідок імунокомплексного запалення чи атеросклеротичного процесу. Досліджено ліпідно-білковий спектр крові та виявлено особливості системи транспорту холестерину в пацієнтів з ОСД. Установлено атерогенні зміни ліпідного профілю крові, які є додатковим фактором ризику судинних вражень і прогресування дерматозу. На підставі вивчення рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності та фосфоліпідів ліпопротеїнів високої щільності показано, що кількісні та якісні зміни параметрів їх складу можуть спричиняти посилення атерогенних властивостей ліпопротеїнів цього класу. Фенотипуванням дисліпопротеїнемії (ДЛП) визначило перевагу ДЛП IIa типу у жінок, майже однакову частоту ДЛП IIб типу у чоловіків і жінок, хворих на ОСД. Установлено кореляційні зв'язки між станом ендотелію, ліпідним обміном, фосфоліпідним складом мембран, які вказують на роль метаболічних порушень у розвитку змін мікроциркуляції за умов ОСД. Уперше застосовано препарати, які містять есенціальні фосфоліпіди та статини у лікуванні хворих на ОСД різного віку. Вивчено динаміку клініко-лабораторних показників, що дає змогу використовувати препарати, що нормалізують стан ендотелію судин і ліпідний обмін, як засоби патогенетичної терапії.

  Скачати повний текст