Об'єкт - черепно-мозкова травма у гострому періоді та вплив на її перебіг активації і блокади центральних холінергічних систем; мета - встановити вплив центральних холінергічних систем на перебіг гострого періоду черепно-мозкової травми та обґрунтувати напрямки її патогенетичної корекції; методи - патофізіологічні, функціональні, імуноферментні, патоморфологічні, імуногістохімічні, статистичні; результати - встановлено, що збільшення холінореактивності ЦНС завдяки введенню холіну альфосцерату до травми запобігало летальності в гострому періоді черепно-мозкової травми, попереджувало зростання неврологічного дефіциту, призводило до формування гіпердинамічного типу кардіогемодинаміки, запобігало посттравматичній реакції гіперактивації гіпофізарно-кортикоадреналової системи та не впливало на посттравматичне пригнічення гіпофізарно-тиреоїдної системи, запобігало морфологічним пошкодженням та порушенню метаболізму кори головного мозку. Зниження холінореактивності завдяки введенню біперидену гідрохлориду до травми призводило до значного зростання неврологічного дефіциту, розвитку гіподинамічного типу кардіогемоднаміки, гальмуванню посттравматичної реакції гіпофізарно-кортикоадреналової системи та розвитку глибокого гіпотиреозу, посилювало нейродеструктивні зміни та погіршувало стан нервової тканини.^UObject - traumatic brain injury in the acute period and the impact on its course of activation and blockade of the central cholinergic systems; the aim is to establish the influence of the central cholinergic systems on the course of the acute period of craniocerebral trauma and to substantiate the directions of its pathogenetic correction; methods - pathophysiological, functional, enzyme-linked immunosorbent assay, pathomorphological, immunohistochemical, statistical; results - found that the increase in CNS cholinoreactivity due to the introduction of choline alfoscerate to injury prevented mortality in the acute period of traumatic brain injury, prevented the growth of neurological deficits, led to the formation of hyperdynamic type of cardiohemodynamics, prevented post-traumatic coagulation and pituitary-thyroid system, prevented morphological damage and metabolic disorders of the cerebral cortex. Decreased cholinoreactivity due to the introduction of biperiden hydrochloride to injury led to a significant increase in neurological deficit, the development of hypodynamic type of cardiohemodnamics, inhibition of the posttraumatic reaction of the pituitary-corticoadrenal system and the development of profound hypothyroidism and neurohypothyroidism.