Проведено якісний і кількісний аналіз гліальних клітин гіпокампа після короткотривалої ішемії головного мозу та вивчено нейропротекторну дію водорозчинної форми кверцетину. Глобальну ішемію мозку у піщанок монгольських спричинено 7-хвилинною двосторонньою оклюзією сонних артерій та досліджено CA1 зону гіпокампа на третю, сьому, 14-ту та 28-му доби після ішемії-реперфузії. Зазначено, що ішемічне ушкодження мозку спричинює тимчасову локомоторну гіперактивність у експериментальних тварин, тому подальший морфологічний аналіз CA1 зони гіпокампа проведено на тваринах, у яких спостережено таку гіперактивну поведінку. Імуногістохімічне забарвлення на ГФКБ (маркера астроцитів) і Iba-1 (маркера мікроглії) здійснено на парафінових зрізах гіпокампа. Підраховано кількість забарвлених клітин в усіх шарах зони CA1. Після ішемії-реперфузії спостережено збільшення ГФКБ- та Iba-1-імунореактивності у зоні CA1 гіпокампа: максимальну кількість забарвлених клітин виявлено на 14-ту добу, з 14-ої по 28-му добу активізація глії знижувалася. Також вивчено вплив флавоноїда кверцетину на життєздатність клітин зони CA1 гіпокампа та їх морфологію після ішемії реперфузії. Установлено, що кверцетин знижує кількість загиблих нейронів і зменшує реактивний гліоз після ішемічного ушкодження. Таким чином, кверцетин проявляє виражену нейропротекторну дію на клітини зони CA1 гіпокампа, що забезпечує можливість використання його водорозчинної форми за умов ішемічного ушкодження мозку.

  Скачати повний текст