На підставі дослідження омега-потенціалу й інтегрального базисного опору головного мозку вперше розроблено методи діагностики ступеня тяжкості гострої церебральної недостатності та прогнозування її перебігу у пацієнтів, які перенесли критичні стани різної етіології. Встановлено залежність між ступенем тяжкості гострої церебральної недостатності (за шкалою ком Глазго) та рівнем зміни показників омегаграми. Виявлено, що тромбоцитопенія та тромбоцитопатія, що супроводжують критичні стани, призводять до розвитку геморагій і тромботичних розладів мікроциркуляції, погіршують перебіг загального захворювання. Встановлено залежність між потенціалами фермантативної коагуляції, фібринолізу, фізіологічних антикоагулянтів і результатами лікування постраждалих. Виявлено, що загальною патологоанатомічною формою енцефалопатій, обумовлених отруєнням окисом вуглецю, є повний і неповний парціальний некроз або сполучення парціальних некрозів і дифузно-вогнищевих аноксичних пошкоджень. Встановлено домінування ураження кори, а не підкоркових структур. Доведено, що перебіг странгуляційної асфіксії характеризується розвитком повних і неповних парциальних некрозів з тяжким пошкодженням структурних елементів кори мозку та підкорки. З урахуванням результатів морфологічного дослідження патогенетично обгрунтовано та розроблено лікувально-реанімаційний комплекс енцефалопатій. Вперше створено інтегративний оціночний комплекс, що дозволяє прогнозувати перебіг критичного стану, викликаного гострою церебральною недостатністю різного генезу.

  Скачати повний текст