Вивчено морфофункціональний стан провідної системи серця в динаміці прогресування хронічної серцевої недостатності (ХСН), що виникла на тлі ішемічної хвороби серця та гіпертонічної хвороби, обгрунтовано механізм виникнення аритмій і блокад. Виявлено, що зростання склеротичних та атрофічних процесів у провідній системі серця прямо пропорційне стадії серцевої недостатності, що в комплексі з їх дистрофічними змінами на тлі гіперпродукції ендотеліну-1 призводить до виникнення аритмій. На стадії серцевої недостатності IIA розвивається комплекс пристосовних реакцій, спрямованих на збільшення обмінно-синтетичних процесів у провідних кардіоміоцитах, що надалі спричиняє виснаження морфофункціональних резервів з наступним зривом компенсаторно-пристосовних процесів. Виявлено взаємозв'язки між стадією ХСН та характером кількісного й якісного складу сполучної тканини та судин провідної системи серця.

  Скачати повний текст