На підставі комплексного патогістологічного, гістохімічного (ГХ), імуногістохімічного (ІГХ) і комп'ютерного монометричного дослідження вперше визначено основні морфологічні типи фіброзу печінки у хворих на хронічний вірусний гепатит С: перисинусоїдально-центробулярний (ПСЦБ), портально-септальний, перицелюлярний і змішаний фіброз. Охарактеризовано молекулярно-клітинні особливості морфогенезу перисинусоїдально-центробулярного та перицелюлярного фіброзу печінки у таких хворих. Обгрунтовано прогностичні ГХ та ІГХ ознаки імовірного прогресування основних типів фіброзу печінки. Вперше доведено, що в прогресуванні ПСЦБ фіброзу важливу роль відіграє проліферація перисинусоїдальних зірчастих клітин і поява в печінці нових поколінь alpha-SMA+ фіброгенних зірчастих клітин, тоді як прогресування портально-септального фіброзу обумовлює імуноклітинна деструкція печінки, поява активних септ та активованих alpha-SMA+ фібробластів. На підставі проведених ІГХ досліджень у біоптатах печінки продемонстровано, що у хворих на ХГС С у разі фіброзу печінки зростає продукція матриксної металопротеїнази ММР-9 і її тканинного інгібітора ТІМР-1 не тільки перисинусоїдальними зірчастими клітинами та макрофагами, а також і гепатоцитами та лімфоцитами імуноклітинних інфільтратів. Набули подальшого розвитку уявлення про мікроскопічні особливості стабільного й активного цирозу печінки та про основні патоморфологічні шляхи прогресування та декомпексації цирозу печінки.

  Скачати повний текст