Уперше визначено, що CD150 рецептор й адапторний білок SH2D1A, який регулює CD150-опосередковані сигнальні шляхи, ко-експресовані злоякісними клітинами дифузійної крупноклітинної лімфоми з фенотипом активованих B-лімфоцитів (АВК - ДКВЛ) та лімфоми Ходжкіна, за яких злоякісні клітини мають фенотип активованих B-клітин. З використанням моделі клітинної лінії DT40 B-лімфоцитів курчат визначено, що CD150 рецептор активує анти-апоптичні Akt та ERK1/2 сигнальні шляхи, а також з'ясовано механізми регуляції CD150-опосередкованих ERK1/2 та Akt сигнальних шляхів. Активацію Akt сигнального шляху показано у клітинах ліній, які проходять з лімфоми Ходжкіна, та у клітинах лімфобластоїдних клітинних ліній, в яких рецептор CD150 асоційований з адапторним білком SH2D1A. Базуючись на моделі клітинних ліній, які проходять з лімфоми Ходжкіна, показано взаємозв'язок між CD150 рецептором та MAPK сигнальними каскадами (ERK1/2, JNK1/2, p38MAPK), які відіграють важливу роль у регуляції проліферації та виживання B-клітин.

  Скачати повний текст