Експериментально досліджено вплив гістаміну на апоптоз лімфоїдних клітин шляхом використання гістаміну та селективних блокаторів його рецепторів за фізіологічних умов та розвитку алергічного запалення. Вивчено вплив гістаміну за дози його використання 0,1 мкг/кг маси тіла у щурів за фізіологічних умов, що призводить до індукції та прискорення розвитку апоптозу лімфоїдних клітин. Дезлоратадин зумовлює дозозалежну інгібіцію переважно ранніх стадій апоптозу лімфоцитів. Фамотидін спричинює дозозалежну індукцію апоптозу за всіх стадій. Тіоперамід в експерименті in vivo призводить до індукції пізньої стадії апоптозу лімфоїдних клітин. В експерименті in vitro на мононуклеарах периферійної крові людини тіоперамід призводить до модуляції процесів апоптозу, що доводить наявність Н3-гістамінових рецепторів на поверхні лімфоїдних клітин та їх залучення до регуляції процесів програмованої загибелі клітин. За умов експериментальної бронхіальної астми дезлоратадин у разі дози 0,07 мг/кг маси тіла призводить до нормалізації показників початкової стадії апоптозу, фамотидін за дози 0,6 мг/кг маси тіла призводить до нормалізації переважно пізніх стадій апоптозу. Це доводить про залучення Н1 і Н2 рецепторів до регуляції процесів апоптозу лімфоїдних клітин за алергічного запалення.

  Скачати повний текст