Дисертаційна робота присвячена поліпшенню якості діагностики,встановлення нових ланок патогенезу й виділення прогностичних критеріїв перебігусистемної склеродермії. Уперше доведено зв'язок окремих клініко-лабораторнихпроявів ССД із екологічними факторами зовнішнього середовища (рівнямиксенобіотиків в атмосфері й ґрунтових водах) регіонів мешкання хворих, залежністьрозвитку синдрому ендогенної інтоксикації, уперше встановлено вплив йогоскладових на характер перебігу захворювання, структурні зміни шкіри й судиннореологічних властивостей крові(СРВК), доведено роль кремнію в патогенетичнихпобудовах ССД. Перебіг ССД залежить від екологічних факторів регіонів мешканняхворих, що визначають клінічну форму патологічного процесу (рівні аміаку уповітрі й нітратів у ґрунтових водах) та виразність шкірного синдрому, розвиток артропатії (нітрати й сульфати в ґрунтових подах), ступінь змін з боку серця(накопичення в атмосфері промислових відходів), легенів (вміст у повітрі фенолу йдіоксиду азоту), печінки й нирок (концентрація у воді літію) і центральної нервовоїсистеми (значення діоксиду сірки в навколишній атмосфері), що впливає наінтегральні параметри в крові продуктів перекисного окислювання ліпідів(бензпірен і фенол у повітрі), небілкових азотистих сполук (нікель у воді), молекулсередньої маси (фенол і нікель), а рівень у ґрунтових водах фосфатів прямо корелюєз інтегральним індексом ендогенної інтоксикації. Вміст у крові кремнію впливає напараметри антитопоізомеразних антитіл, розвиток синдрому Рейно й ураженняпечінки, рівень мікроелемента у волоссі – на характер змін стравоходу, нирок,порушень збудливості міокарда й темпи прогресування патологічного процесу.^UThe thesis is devoted to improving the diagnostics quality through establishing newpathogenesis links and identification of the disease course prognostic criteria for systemicscleroderma diagnosis. For the first time, the relationship between individual clinicallaboratory SSD manifestations and environment ecological factors (atmosphere andgroundwater xenobiotics' content levels) in the patients' residence regions, with syndromeof endogenic intoxication development dependence of those factors being assessed, theinfluence of components syndrome of endogenic intoxication on the disease coursepeculiarities with structural changes in the skin and SRSC, the role of silicon in SSDpathogenetic formations is proved with the disease diagnostic and prognostic criteriadescriptiveness.The SSD course depends on the environmental factors in regions where the patientsdo live, thus determining the pathological process clinical form (ammonia levels in theinhaled air and nitrates contents in the groundwater) as well as the skin syndrome severity,the arthropathy development (nitrates and sulfates in grouldwater), the disorders severityas to the heart (industrial wastes accumulation in the atmosphere), lungs (phenol andnitrogen dioxide in the air), liver and kidneys (lithium concentration in water) and centralnervous system (sulfur dioxide environmental levels) therefore the said influencing thelipids' peroxidation products blood contents and integral parameters (benzipyrene andphenol in air), as well as the non-protein nitrogen compounds (nickel in water), mediumweight molecules (phenol and nickel), and the phosphates groundwater level directlycorrelates with the endogenous intoxication integral index, while the environment'shygienically-critical components embody the risk factors for the disease individual signs.At that the pulmonary vessels sclerosis effect due to SSD model being directly related tothe bronchosclerosis development, the heart muscle perivascular infiltration contributinginto myocardium stroma's lymphocytic macrophage infiltration and the renal arteriolarsclerosis to stromal nephrosclerosis degree, the xenobiotic air pollution level creates thedependence between alveolar septa cellular infiltration degree and the perivascularpulmonary infiltration, the cardiomyocytes hypertrophy development depending from theheart endothelial vessels proliferation, and the increase in mesangial renal matrix is due tothe kidney glomerular capillary endothelium proliferation. The blood content with silicahas an effect onto parameters of antitope isomerase antibodies, the Raynaud's syndromedevelopment and liver damage; the same microelement level in the hair rendering thenature of changes in the esophagus, kidneys, disturbances of myocardial excitability andthe pathological process progression rate.