Вперше досліджено морфометричні зміни в легенях щурів різних вікових груп, обумовлені впливом гіпергравітації та застосуванням різних методів корекції дії даного чинника. Проаналізовано результати експериментального дослідження на 180-ти білих щурах лінії Вістар, проведеного з використанням методів органометрії, гістоморфометрії, електронної мікроскопії, варіаційної статистики та дисперсійного аналізу. З'ясовано, що дія гравітаційних перевантажень протягом всього експерименту викликала значні зміни у легенях тварин усіх вікових груп. Доведено ефективність поєднаного застосування фізичного захисту та фармакологічної корекції, що сприяє нормалізації макро-мікроструктури легенів, яка різною мірою виражена в усіх вікових групах дослідних тварин.

  Скачати повний текст

Вивчено морфогенез фіброзуючого альвеоліту за умов тривалого застосування бета-адреноблокаторів. На підставі вивчення морфогенезу пропранололового фіброзуючого альвеоліту доведено, що патологічний процес має певну динаміку, завдяки чому виявлено стадійність дослідженої патології. Визначено, що пропранололовий фіброзуючий альвеоліт розвивається в три стадії: гострий альвеоліт, продуктивний альвеоліт, фіброзуючий альвеоліт. Розвиток альвеоліту зумовлено пошкодженням судин мікроциркуляторного русла, пневмоцитів II типу та альвеолярних макрофагів. Відмічено, що дослідження клітинного складу бронхоальвеолярного лаважу може бути діагностичним тестом для визначення стадійності процесу. Зазначено, що морфологічні зміни достовірно підтверджуються біохімічними показниками, а атенолол у разі тривалого введення не викликає розвитку фіброзуючого альвеоліту.

  Скачати повний текст

Вивчено закономірності структурних змін компонентів аерогематичного бар'єру й активності сурфактанту легень за дії екзо- й ендогенних факторів. Установлено, що у білих щурів, які перебували в екологічно чистій зоні, респіраторний відділ легень має типову для інтактних тварин будову. У тварин з екологічно несприятливої зони через 30 діб у стінці альвеоли було виявлено реактивні зміни, через 60 - дистрофічно-деструктивні, а через 90 діб - компенсаторно-пристосувальні процеси. Інгаляція діоксиду сірки спричинює більш виражені зміни у респіраторному відділі легень, а застосування ліпіну після гострого отруєння ним - значне покращення структури аерогематичного бар'єру тільки у перші 24 год. За перитоніту набряк компонентів аерогематичного бар'єру виявляється через 30 хв після початку експерименту. За пізніх термінів (3 - 24 год) переважають деструктивно-дистрофічні зміни, різко знижується активність сурфактанту.

  Скачати повний текст

Вивчено структурно-функціональні особливості легень у випадку високої гострої кишкової непрохідності (ГКН). З використанням комплексу сучасних методів морфологічного дослідження вивчено на субклітинному рівні морфологічні зміни у легенях за умов ГКН. Установлено морфометричні особливості об'ємної щільності альвеол, строми, пошкоджених і непошкоджених ділянок легень і товщини міжальвеолярних перетинок у динаміці розвитку високої обтураційної КНН, у разі хірургічного лікування та за умов ентеродетоксикації сорбентом Силлард П. Виявлено взаємозв'язок між ендогенною інтоксикацією, морфологічними змінами у легенях, поверхневою активністю сурфактанту легень. Одержано нові дані щодо корекції порушення функціональної активності сурфактанту легень у разі ГКН.

  Скачати повний текст

За експериментального моделювання у щурів та в осіб, що померли від гострої печінкової недостатності, установлено подібні за направленістю та виразністю зміни респіраторного відділу у вигляді збільшення питомої ваги ділянок емфіземи, дистелектазу, ателектазу, інтерстиції, порушення мікроциркуляції та структур аерогематичного бар'єру. Виявлено, що найбільш чутливим до дії ендогенного токсикозу компонентом є альвеолярний епітелій. Визначено дві фази функціональних перебудов даного відділу легень за хронічної печінкової недостатності - компенсації (до 8-го тижня експерименту) та декомпенсації (після 8-го тижня моделювання). Доведено, що в фазу компенсації відбувається посилення синтетичної та секреторної активності альвеолоцитів ІІ типу, їх проліферація, збільшення кількості фосфоліпідів і поверхневої активності сурфактанту легень. Показано, що у фазу декомпенсації спостерігається зниження поверхневої активності сурфактанту легень унаслідок зміни складу фосфоліпідів, формування альвеоло-капілярного блоку, розвитку геморагій, дистелектазу та ателектазу.

  Скачати повний текст

Вперше досліджено патоморфологічні зміни легень щурів з каловим перитонітом під впливом довенного введеня корвітину. З'ясовано, що у разі внутрішньовенного введення корвітину щурам з експериментально відтвореним каловим перитонітом найбільш ефективне застосування препарату на початковому етапі розвитку захворювання. На ультрамікроскопічному рівні встановлено, що з розвитком експериментального калового перитоніту в паренхімі легень нагромаджуються альвеолярні макрофаги та нейтрофільні лейкоцити та доведено, що під впливом корвітину їх деструкція зменшується. Встановлено, що внутрішньовенне введення препарату щурам з експериментально відтвореним каловим перитонітом зменшує альтерацію компонентів аерогематичного бар'єру. Виявлено, що корвітин, введений довенно з початком і протягом розвитку калового перитоніту, збільшує тривалість життя експериментальних тварин. Удосконалено експериментальну модель перитоніту.

  Скачати повний текст

Вивчено роль протеолітичних ферментів та їх інгібіторів у розвитку патології легень за екстремальних станів організму. Клінічні дослідження у хворих з тяжкою екстреною абдомінальною патологією показали, що в них відбувається активація процесів протеолізу в перитонеальній порожнині. У бронхоальвеолярному секреті показано реактивну активацію антипротеїназного потенціалу. Формування бронхолегеневих ускладнень відбувалося у хворих, у яких вихідний рівень антипротеїназного захисту БАС був суттєво знижений. Комплексне вивчення процесів протеолізу в крові, бронхоальвеолярному та перитонеальному секретах експериментальних щурів показало, що під час моделювання токсемії відбувається пригнічення антипротеїназного потенціалу й активація протеолізу. Зміни у стані протеїназ-інгібіторної системи супроводжувалися зміною морфологічної структури легень за типом респіраторного дистрес-синдрому. За результатами експериментальних досліджень встановлено ефективність застосування інгібітора протеїназ ("Контрикалу") та антиоксиданта з групи флавоноїдів ("Корвітину") на моделі ураження легень у разі постішемічної токсемії. Розкрито здатність препаратів, що застосовуються, зменшувати морфологічні зміни в легенях, блокувати порушення ультраструктури альвеолярних макрофагів і зменшувати розвиток дисбалансу в протеїназ-інгібіторній системі на системному та локальному рівнях. Найбільший профілактичний ефект досягнуто за умов поєднаного застосування препаратів, що випробуються.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості функціонального стану глутатіон-залежної ферментної системи за експериментальної бронхолегеневої патології та вплив на цю систему екзогенних омега-3 поліненасичених жирних кислот (ПНЖК). Уперше з використанням експериментальних моделей гострого, хронічного бронхітів і пневмосклерозу встановлено порушення у глутатіон-залежній ферментній системі у цитозольній фракції печінки та в еритроцитах. Показано залежність ступеня цих порушень від характеру патології. Доведено, що патологічні стани, які були вивчені, призводять до вірогідного зниження вмісту цитохрому Р-450 у мікросомній фракції печінки білих щурів. Установлено, що використання омега-3 за даних експериментальних бронхолегеневих патологій сприяє нормалізації функції глутатіон-залежної ферментативної системи та вмісту цитохрому Р-450. У дослідах in vitro показано, що омега-3 ПНЖК мають виражений активувальний вплив на глутатіон-залежні ферменти у цитозольній фракції печінки та в еритроцитах. За цього даний ефект був більш виражений у цитозольній фракції печінки тварин з модельованим гострим бронхітом.

  Скачати повний текст

Вперше виявлено закономірності структурно-функціональних змін легень в гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми (ТЧМТ) та показано їх залежність від давності спричинення ушкодження. Формування структурних ознак, характерних для гострого ушкодження легень можна вважати типовим патерном ураження легень у разі ТЧМТ. Вперше проведено зіставлення характеру та динаміки структурних змін легень у осіб, що загинули від ТЧМТ в стаціонарі та легень щурів за експериментального моделювання ТЧМТ. Встановлено структурні еквіваленти змін легень, що є проявом термінових компенсаторних реакцій, характерних для травматичної хвороби. Показано, що компенсаторні реакції носять короткочасний характер, а прогресування змін в легенях сприяє наростанню дихальної недостатності вже в ранні терміни травми.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст