Досліджено проблеми судинних захворювань нервової системи. Розглянуто епідеміологію гострих порушень мозкового кровообігу, профілактику та реабілітацію мозкового і спінального інсультів. Вперше викладено сучасні концепції патогенезу ішемічного та геморагічного інсультів, проаналізовано особливості їх клінічного перебігу. Особливу увагу приділено стратегії лікування мозкового інсульту в перші години і доби після виникнення неврологічних симптомів.

Оцінено терапевтичну ефективність солкосерилу в лікуванні хворих на розсіяний склероз. Розглянуто особливості адгезивної активності нейтрофілів і сенсибілізації до нейроспецифічних білків у хворих на різних клінічних стадіях зазначеної хвороби, а також питання діагностики та лікування вірусних менінгітів і менінгоенцефалітів. Окремі розділи присвячено пероксидному окисненню ліпідів та імунним порушенням у випадках медикаментозно-резистентних форм епілепсії, неврологічним проявам хвороби Лайма, особливостям імунних зрушень у хворих із демієлінізованим процесом у нервовій системі, механізмам антипроліферативної та імунокорегувальної дії клітин незрілого мозку експериментальних тварин тощо.

Приведены результаты обследования 51-ти больного рассеянным склерозом (РС) и 20-ти лиц контрольной группы. Показано, что терапия иммуносупрессивными препаратами (метилпреднизолоном, дексаметазоном и синактеном-депо) является эффективной у больных РС в стадии обострения, оказывает положительное действие на динамику неврологической симптоматики и иммунных показателей. Наилучшие результаты наблюдались у больных со II и III степенью тяжести с преимущественно ремиттирующим типом течения РС. В сравнительном аспекте среди препаратов иммуносупрессивной терапии наиболее эффективной была пульс-терапия метилпреднизоном.

Приведены данные фармакологической активности и клинической эффективности новых комплексных биологических антигомотоксических препаратов. Обоснованы дозы и схемы применения этих средств, критерии их клинической эффективности.

Наведено сучасні дані стосовно механізму розвитку дисциркуляторної атеросклеротичної, гіпертонічної, венозної енцефалопатії, детально проаналізовано клінічні прояви на різних стадіях захворювання, наведено основні клінічні, а також МР-томографічні діагностичні критерії, методи лікування.

Мета дослідження за участю 44-х пацієнтів - визначити ефективність застосування препарату "Бетасерк" у лікуванні хворих з гострими ішемічними порушеннями мозкового кровообігу (ПМК) в судинах вертебрально-базилярного басейну з вестибулярно-атактичним і кохлеовестибулярним синдромами. Терапію бетасерком проводили 26-ти хворим (основна група). До контрольної групи увійшли 18 пацієнтів, яким бетасерк не призначали. Лікування бетасерком у поєднанні з традиційною терапією сприяло прискоренню відновлення неврологічних функцій, повному регресу неврологічного дефіциту у 8-ми хворих протягом 24-х год (варіант транзиторної ішемічної атаки), ще у 18-ти пацієнтів - протягом 3-х тиж. (варіант малого інсульту). Регресія неврологічного дефіциту у пацієнтів, які не приймали бетасерк, відбувалося повільніше: у 3-х хворих повністю відновлювалися функції протягом доби, у 15-ти пацієнтів - протягом 3 тиж. Курсове застосування бетасерку сприяло статистично значущому збільшенню об'ємного мозкового кровотоку, підвищенню максимальної та середньої швидкості кровотоку по внутрішній сонній та хребтовій артеріях у хворих з малими формами ішемічних ПМК у судинах вертебрально-базилярного басейну. У пацієнтів, які не одержували препарат, достовірне підвищення максимальної та середньої швидкості кровотоку виявляли лише в судинах каротидного басейну, зміни цих показників у хребетних артеріях були неістотними. Отже, препарат "Бетасерк" є ефективним та безпечним лікарським засобом, який рекомендується використовувати для терапії пацієнтів з вестибулярно-атактичним і кохлеовестибулярним синдромами після гострих ішемічних ПМК.

Ключ. слова: розсіяний склероз, втома, перекисне окиснення ліпідів, антиоксидантна система, антиоксиданти, alpha-ліпоєва кислота, тіоктова кислота, Берлітіон, амантадин
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.25-52

Рубрики:

Розсіяний склероз (множинний склероз)

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено адаптивні зміни прооксидантно-антиоксидантної рівноваги у хворих на розсіяний склероз (PC) з втомою і без такої, патобіохімічні механізми розвитку цього симптому шляхом визначення вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) в крові й активності системи антиоксидантного захисту. У дослідження були залучені 49 хворих (22 чоловіки та 27 жінок віком від 19-ти до 57-ми років) на PC. Залежно від наявності чи відсутності втоми хворих поділили на дві групи: з втомою - 39, без такої - 10; до контрольної групи увійшли 10 здорових осіб, порівнянних за демографічними показниками з пацієнтами основних груп. Аналіз одержаних результатів свідчить, що порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги були більш значними у хворих на PC із проявами втоми, вони супроводжувалися переважанням вмісту продуктів ПОЛ (вільних радикалів) над здатністю антиоксидантних систем їх елімінувати, тобто розвитком оксидантного стресу. Менш вираженими були зміни вільнорадикальної активності та системи антиоксидантного захисту клітини у хворих на PC без втоми. Прогресування демієлінізуючого процесу та підвищення ступеня тяжкості PC посилювали вільнорадикальне окиснення у хворих із втомою, що проявлялось підвищенням вмісту первинних продуктів ПОЛ. Найтяжчими були порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги у разі вторинно-прогресуючого PC із втомою. Антиоксидантна система найефективніше реагувала у разі ремітивного PC, про що свідчив порівняно вищий рівень вмісту відновленого глутатіону та глутатіонпероксидази в еритроцитах. У стадії

загострення PC вираженість проявів втоми посилювалася, що проявлялося підвищенням вмісту первинних і вторинних продуктів ПОЛ, інертністю глутатіонзалежної та ферментної системи антиоксидантного захисту. Це призводило до порушення рівноваги між цими системами, зумовлювало поглиблення оксидантного стресу клітин. Проведене дослідження підтвердило взаємозв'язок втоми з дисбалансом прооксидантно-антиоксидантної рівноваги у хворих на PC, що визначає доцільність впровадження в практику лікарських засобів з антиоксидантними і метаболічними властивостями.

Проаналізовано результати експериментальних і клінічних досліджень ефективності засобів первинної та вторинної нейропротекції ішемічної напівтіні у разі гострого ішемічного інсульту. На підставі зібраного клінічного матеріалу і даних літератури підтверджено широкий спектр терапевтичної дії ноотропілу: нейропротекторний, метаболічний, нейромедіаторний, вазоактивний, антиагрегантний, а також нейромодуляторний ефекти.

Мета дослідження - визначити взаємозв'язок між тяжкістю втоми у хворих на розсіяний склероз (PC) і поширеністю вогнищ демієлінізації в головному мозку за даними магнітно-резонансної томографії (МРТ), з'ясувати роль дисфункції контралатеральних сенсомоторних ділянок кори лобних часток головного мозку у виникненні втоми. У дослідження були залучені 120 (47 чоловіків та 73 жінки віком від 19 до 57-ми років) хворих на PC. Всім пацієнтам проводили МРТ головного мозку. Додатково 21-му хворому (8-ми чоловікам та 13-ти жінкам) віком від 16-ти до 57-ми років проведено клініко-електрофізіологічне обстеження. До контрольної групи увійшли 11 практично здорових осіб із порівнянними демографічними показниками. Аналіз отриманих результатів засвідчив, що втома у хворих на PC здебільшого виникала у разі множинного ураження структур головного мозку. Локальне ураження окремих ділянок головного мозку за даними МРТ істотно не впливало на вираженість втоми. Результати клініко-електрофізіологічного дослідження свідчать про виникнення у хворих на PC із проявами втоми кортикальної дисфункції у відповідних сенсомоторних ділянках кори головного мозку навіть під час виконання простих тестів із моторним навантаженням. Отримані дані підтверджують значення центральних механізмів у виникненні втоми у хворих на PC.

Мета дослідження - визначення особливостей функціонування вегетативної нервової системи (ВНС) у пацієнтів із розсіяним склерозом (PC) із проявами та без проявів втоми, з'ясувати роль її дисфункції у виникненні симптому втоми у пацієнтів. У дослідження включено 150 хворих із PC (61 чоловік та 89 жінок) віком від 19 до 57 років. Залежно від наявності симптому втоми хворих розподілили на дві групи: з втомою - 120, без - 30. До контрольної групи увійшли 30 здорових осіб, порівняних за демографічними показниками з пацієнтами основних клінічних груп. Аналіз одержаних результатів показав, що у хворих із PC та проявами втоми у порівнянні з пацієнтами без таких проявів та здоровими порушення функції ВНС проявляється переважанням трофотропної активності парасимпатичного відділу. Дисфункція ВНС у хворих із PC та симптомом втоми не відіграє ключової ролі у його виникненні, однак поряд з іншими патогенетичними чинниками займає певне місце у механізмі розвитку проявів втоми у пацієнтів із РС.

Розглянуто проблеми гострого ішемічного інсульту - одної з найпоширеніших клінічних форм судинного ураження головного мозку. Висвітлено сучасні концепції пошкодження ішемізованої тканини мозку. Наведено класифікацію гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу, проаналізовано особливості клінічного перебігу та діагностики підтипів ішемічного інсульту, а також церебральних венозних і синусових тромбозів. Уперше розглянуто механізми розвитку, клінічний перебіг і діагностику геморагічної трансформації інфаркту та стресової гіперглікемії після гострого ішемічного інсульту. Оцінено можливості ультразвукових і нейровізуалізаційних методів діагностики. Проаналізовано питання ефективності фармакологічних засобів, стратегії лікування, реабілітації та профілактики ішемічного інсульту.

Рассмотрены проблемы острого ишемического инсульта - одной из наиболее распространенных клинических форм сосудистого поражения головного мозга. Освещены современные концепции повреждения ишемизированной ткани мозга. Приведена классификация острых ишемических нарушений мозгового кровообращения, проанализированы особенности клинического протекания и диагностики подтипов ишемического инсульта, а также церебральных венозных и синусовых тромбозов. Впервые рассмотрены механизмы развития, клиническое протекание и диагностика гемморагической трансформации инфаркта и стрессовой гипергликемии после острого ишемического инсульта. Оценены возможности ультразвуковых и нейровизуализационных методов диагностики. Проанализированы вопросы эффективности фармакологических средств, стратегии лечения, реабилитации и профилактики ишемического инсульта.

Досліджено стан пероксидного окиснення ліпідів, активність деяких ферментів антиоксидантного захисту - каталази, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази - у тканинах мозку та печінки морських свинок за різних стадій експериментального автоімунного енцефаломієліту (11-а, 21-а і 27-а доба після інокуляції) й у крові хворих на розсіяний склероз із різними типами перебігу, ступенями тяжкості та тривалістю захворювання, а також рівень забезпеченості організму цих хворих відновленим глутатіоном. Установлено, що розвиток оксидативного стресу в організмі тварин у процесі розвитку патологічного стану має поступовий характер і лише в пізньому періоді досліду (27-а доба) спостережено інтенсивну ліпопероксидацію, що не компенсується антиоксидантними механізмами. За умов розсіяного склерозу у людей такий стан, насамперед, спостережено у разі високої активності процесу демієлінізації, тяжкого ступеня ураження нервової тканини та тривалості патологічного процесу понад 5 років. У цьому випадку рівень відновленого глутатіону був підвищеним у багатьох групах хворих, насамперед ремітивного типу, легкого (II) ступеня тяжкості захворювання, а також у частини хворих з глибокими порушеннями неврологічних функцій і значною тривалістю захворювання. Одержані дані дозволяють припустити, що розвиток оксидативного стресу за умов демієлінізації може бути наслідком глибоких метаболічних порушень, результатом яких є зниження антиоксидантного захисту в організмі хворих у процесі прогресування захворювання. Обговорено необхідність індивідуальних підходів до антиоксидантної терапії хворих на розсіяний склероз.

Наведено результати дослідження феномену втоми у хворих на розсіяний склероз. Висвітлено сучасні концепції механізмів розвитку хронічної втоми у хворих. Уперше проаналізовано частоту та тяжкість втоми залежно від статі, типів перебігу, тяжкості та стадії захворювання. Розглянуто взаємозв'язок між втомою та депресією у пацієнтів з розсіяним склерозом. Особливу увагу приділено методам діагностики проявів втоми. Оцінено можливості бальної оцінки втоми з використанням сучасних неврологічних шкал. Проаналізовано терапевтичну ефективність берлітіону в поєднанні з неомідантаном у лікуванні хворих на розсіяний склероз з проявами втоми.

Приведены результаты исследования феномена усталости у больных с рассеянным склерозом. Освещены современные концепции механизмов развития хронической усталости в больных. Впервые проанализированы частота и тяжесть усталости в зависимости от пола, типов протекания, тяжести и стадии заболевания. Рассмотрена взаимосвязь между усталостью и депрессией у пациентов с рассеянным склерозом. Особое внимание уделено методам диагностики проявлений усталости. Оценены возможности бальной оценки усталости с применением современных неврологических шкал. Проанализирована терапевтическая эффективность берлитиона в соединении с неомидантаном в лечении больных с рассеянным склерозом с проявлениями усталости.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.1-5

Рубрики:

Інсульт

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Оцінено ефективність перорального застосування препарату Нейровітан (виробництва Ніkmа, Йорданія) у порівнянні з парентеральним введенням вітамінів групи В у комплексному лікуванні хворих з вертеброгенним больовим синдромом попереково-крижового відділу хребта. Проведено комплексне клініко-неврологічне обстеження з використанням уніфікованих неврологічних шкал і опитувальників болю 90 пацієнтів з гострим вертеброгенним больовим синдромом попереково-крижового відділу хребта, яких було розподілено на три групи - по 30 пацієнтів у кожній. Хворі 1-ї (основної) групи одержували Нейровітан перорально на тлі традиційної терапії (знеболювальні, антигістамінні, дегідратаційні засоби, міорелаксанти), 2-ї групи - вітаміни групи В внутрішньом'язово в поєднанні з традиційною терапією, 3-ї групи - препарат Нейрорубін (Mepha, Швейцарія) внутрішньом'язово з переходом на пероральний прийом у комплексі з традиційними засобами. Результати дослідження виявили достатньо високу терапевтичну ефективність препарату Нейровітан у комплексному лікуванні хворих з гострими вертеброгенними рефлекторними і корінцевими больовими синдромами попереково-крижового відділу хребта. Аналіз результатів лікування вертеброгенних больових синдромів у разі перорального застосування препарату Нейровітан у порівнянні з парентеральним введенням вітамінів групи В або препарату Нейрорубін не виявив суттєвої різниці кінцевих показників результатів терапії. Водночас, дані клінічних спостережень свідчать, що пероральний шлях введення полівітамінних комплексів є фізіологічним, природним, тому доцільнішим у порівнянні з ін'єкційним введенням.

Проаналізовано прогностичну цінність маркерів запалення і клітинного ушкодження у випадку ішемічного інсульту. Створено математичну модель прогнозу на підставі використання 69 клініко-інструментальних, лабораторних та імунобіохімічних показників, одержаних на 1-шу, 3-тю та 7-му добу після ішемічного інсульту. На підставі покрокового регресійного аналізу 8 показників визнано незалежними, вони увійшли до формули прогнозу, причому 7 з них характеризували запально-нейроімунні процеси. Одержані дані свідчать про важливу роль післяішемічного запалення у відстроченому церебральному пошкодженні.

Мета дослідження - розробити неврологічну шкалу оцінки ротоглоткової дисфункції у пацієнтів з нейрогенною дисфагією в гострий період мозкового інсульту, використовуючи клінічні критерії, пов'язані з порушенням функції ковтання, методологію ймовірнісного аналізу Байєса й алгоритм послідовної статистичної процедури Вальда - Генкіна - Гублера. Обстежено 108 пацієнтів з гострим мозковим інсультом, серед яких 65 - з проявами нейрогенної дисфагії та 43 - без порушення функції ковтання. Для визначення ступеня вираженості дисфагії розроблено неврологічну шкалу оцінки ротоглоткової дисфункції, яка грунтувалась на 7 вірогідних клінічних проявах, пов'язаних з порушенням функції ковтання. Розроблена шкала є достатньо чутливою та специфічною. Використання її показало, що в гострий період мозкового інсульту дисфагічні порушення бувають різного ступеня тяжкості: повна втрата функції ковтання з необхідністю зондового харчування - у 12,5 % пацієнтів; значні порушення ковтання - у 41,5 %; помірні - у 35,4 % і незначні дисфагічні розлади - у 10,8 % випадків.

Досліджено 287 хворих із гострим ішемічним інсультом. Залежно від наслідків ішемічного інсульту пацієнтів розподілили на дві групи: 1-шу становили 147 осіб зі сприятливими наслідками захворювання, 2-гу - 140 обстежених із фатальними наслідками інсульту. Аналіз одержаних результатів свідчить, що на клінічний перебіг і несприятливий вихід ішемічного інсульту впливає його початкова тяжкість, розмір вогнища ішемії, фоновий рівень порушення свідомості, поєднані з віком пацієнта, тісно взаємозв'язаним з артеріальною гіпертензією, атеросклерозом, ішемічною хворобою серця, миготливою аритмією, цукровим діабетом, дисрегуляцією коагуляційного гемостазу. Ішемічний інсульт, спричинений атеротромбозом або кардіоемболією, часто пов'язаний із несприятливим прогнозом. Водночас лакунарний інфаркт, зумовлений гіпертонічною васкулопатією, гемодинамічний та гемореологічний інсульт, а також інсульт із нез'ясованим підтипом мали сприятливий прогноз щодо відновлення неврологічних функцій.

За даними різних авторів у 22 - 68 % пацієнтів після мозкового інсульту виявляють нейрогенну дисфагію, яка негативно впливає на клінічний стан хворих, підвищуючи їх інвалідизацію. Мета дослідження - з використанням клінічних критеріїв оцінити порушення акту ковтання у пацієнтів з нейрогенною дисфагією після перенесеного мозкового інсульту і обгрунтувати механізми її виникнення залежно від локалізації ішемічного чи геморагічного осередку ураження. Обстежено 61 пацієнт з нейрогенною дисфагією після гострого ішемічного (n = 50) і геморагічного (n = 11) інсульту в каротидному (n = 18) і вертебрально-базилярному (n = 43) басейнах. Описано фізіологічні механізми акту ковтання, патофізіологію нейрогенної дисфагії та її диагностику. Проведене дослідження показало, що після стовбурових і півкульних інсультів виникають дисфагічні порушення різного ступеня тяжкості: повна втрата функції ковтання з необхідністю зондового харчування - у 11,5 %; значні порушення ковтання - у 39,3 %; помірні - у 37,7 % і незначні дисфагічні розлади - у 11,5 % пацієнтів. Обгрунтовано механізми виникнення дисфагії залежно від локалізації осередку інсульту і доцільність обов'язкової перевірки ковтальної функції в усіх пацієнтів після гострого мозкового інсульту.