Дисертація присвячена питанням диференціальної діагностики та лікування хронічної товстокишкової непрохідності, спричиненої раком товстої кишки та хронічним колостазом. Застосування в комплексі діагностичних заходів при обстеженні хворих з хронічною товстокишковою непрохідністю методів вивчення функціонального стану товстої кишки, а також дослідження рівня ендогенної інтоксикації організму дозволило встановити різний характер моторно-евакуаторної функції товстої кишки й стану перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи у хворих на рак товстої кишки та хронічний колостаз. Розроблено спосіб визначення декомпенсованої ділянки товстої кишки за хронічного колостазу та спосіб діагностики хвороби Гіршпрунга.

Експериментально та клінічно досліджено особливості перебігу гострої кишкової непрохідності на фоні променевого ураження. Встановлено, що в основі клінічного перебігу поєднаної патології лежить синдром взаємного ускладнення. З врахуванням механізмів його розвитку запропоновано новий патогенетично обгрунтований комплекс лікувальних заходів.

Проведено порівняння інформативності ультразвукових і рентгенологічних ознак гострої кишкової непрохідності у 256 хворих. Встановлено, що рентгенологічний метод дослідження був інформативним у 56,6 % випадків у разі позитивної динаміки захворювання і в 25,6 % - негативної, ультразвуковий - у 94,4 % і 87,8 % відповідно. Ультразвукове дослідження дозволяє визначити наявність кишкової непрохідності, а також у деяких випадках виявити причину і рівень перешкоди, що має суттєве значення для вибору тактики лікування та обсягу оперативного втручання.

Обстежено 425 хворих, прооперованих з приводу гострої кишкової непрохідності (ГКН) різної етіології. Встановлено, що у післяопераційному періоді у 45 (10,6 %) хворих виникли гострі стресові ерозії та виразки шлунка й дванадцятипалої кишки (ДПК), які ускладнились кровотечею. Частота розвитку таких ускладнень перебуває в тісній залежності від проявів синдрому ентеральної недостатності та ендогенної інтоксикації. Прогнозування за допомогою комп'ютерного аналізу клінічного матеріалу та розрахунок діагностичних коефіцієнтів за методом Вальда дає змогу з більшою вірогідністю визначити ступінь ризику виникнення ерозивно-виразкових кровотеч зі шлунка та ДПК. За визначенням прогностичного індексу ризику розвитку ускладнень, до операції можна розділяти хворих на ГКН на групи: з мінімальним, підвищеним і високим ризиком розвитку таких ускладнень, своєчасно почати та диференційовано проводити профілактичні заходи у кожній групі ризику. Використання методики екохарчування дозволяє знизити інтоксикацію, ліквідувати ознаки синдрому ентеральної недостатності та, відповідно, зменшити ризик виникнення післяопераційних ерозій і виразок шлунка та ДПК у хворих, оперованих з приводу ГКН.

Оптимізовано вибір тактики лікування пацієнтів з гострою непрохідністю тонкої кишки злукового походження, у яких відзначено труднощі своєчасного вибору тактики лікування за допомогою традиційних методів оцінки кишкового стазу. Вивчено секреторно-резорбтивну та бар'єрну функції тонкої кишки, ендогенну інтоксикацію у разі кишкового стазу в 144 пацієнтів з використанням оригінальних методик, що грунтуються на динамічному дослідженні транслокації та абсорбції метиленового синього з просвіту кишки. Визначено критерії об'єктивізації ранніх ознак кишкового стазу, за якими визначено алгоритм вибору тактики лікування у категорії пацієнтів з гострою непрохідністю тонкої кишки злукового походження, що потребують додаткового дослідження кишкового стазу. Завдяки застосуванню запропонованого алгоритму термін вибору тактики скоротився до 3 годин, зменшилася частота післяопераційних ускладнень з 30,8 % до 25 %, а летальність - з 13,6 % до 11,1 %.

На підставі результатів експериментального дослідження змін стінки тонкої кишки обгрунтовано діагностичне значення ехографічних критеріїв кишкової непрохідності. Розроблено систему бальної оцінки ультразвукових ознак для диференційованої діагностики механічної та динамічної кишкової непрохідності. Проведено порівняльну оцінку інформативності рентгенологічного й ультразвукового методів для вияву кишкової непрохідності. Запропонований метод діагностики дозволяє у 98,1 % випадків визначити наявність гострої кишкової непрохідності на ранніх етапах її розвитку. Це забезпечує правильний вибір тактики лікування, завдяки чому досягнуто зниження післяопераційної летальності з 16,7 % до 10,8 %.

Вивчено можливості передопераційної діагностики некрозу кишки у хворих з гострою кишковою непрохідністю (ГКН). Доведено відсутність достовірних патогномоничних передопераційних симптомів виявлення некрозу кишки у хворих з ГКН. За допомогою аналізу клінічних симптомів і результатів обстеження 100 хворих різними етіопатогенетичними варіантами ГКН висвітлено відсутність достовірного підвищення частоти виявлення більшості клінічних симптомів гострої кишкової непрохідності у хворих з гангреною кишки у порівнянні з хворими з життєздатною кишкою. Вивчено можливості лазерної кореляційної спектроскопії плазми крові (ЛКС) у передопераційній неінвазивній діагностиці некрозу кишки. Основну групу досліджених склали 100 хворих з різними етіопатогенетичними варіантами ГКН, контрольною групою були 50 здорових донорів. Результатом обстеження плазми крові є індивідуальні гістограми, з сукупності котрих ПЕОМ формує усереднену гістограму групи. Проведено зіставлення усереднених ЛКС-гістограм донорів, хворих з різними етіопатогенетичними варіантами ГКН без деструкції кишки та з деструкцією, за допомогою якого виявлено суттєву відмінність, що підвищується з наростанням патологічних змін гомеостазу у випадку гангрени кишки. У процесі проведення класифікаційного аналізу порівняння груп гістограм хворих з деструкцією та без деструкції кишки за допомогою програми ПЕОМ "Багатомірний класифікатор" отримано достовірну різницю у розподілі зон дисперсії варіантів. Виявлено можливість діагностики некрозу кишки за методом ЛКС.

Вивчено роль порушень тканинного фібринолізу в розвитку спайкового процесу в порожнині очеревини.

Зазначено, що невпинне зростання захворюваності на спайкову хворобу вимагає чітких критеріїв її клінічних форм. Взявши за основу класифікацію К. С. Симоняна (1966), визначено критерії клінічних форм спайкової хвороби: гостра форма спайкової хвороби - вперше виникла гостра кишкова непрохідність (ГКН), спричинена спайками; інтермітуюча - повторні напади ГКН, спричинені спайками, у проміжках між якими у хворих відсутні будь-які клінічні прояви захворювання; хронічна форма прогресуюча та персистувальна - скарги, пов'язані з наявністю спайок у черевній порожнині існують у хворих постійно, клінічні симптоми мають тенденцію до прогресування, проте не пов'язані з ГКН, та зі стабільною симптоматикою захворювання без ознак прогресування. Розмежування двох форм хронічного перебігу необхідне для визначення профілактичних і лікувальних заходів.

З використанням комплексу морфофункціональних методів (гістології, гістохімії, електронної мікроскопії, морфометрії, біохімії) досліджено стінку тонкої кишки у 66-ти білих щурів, з яких у 42-х змодельовано механічну тонкокишкову непрохідність. У стінці тонкої кишки виявлено альтернативні, інфільтративні процеси, виражені судинні розлади та зміни вмісту іонів кальцію. Результати експерименту та встановлені зміни у тонкій кишці у 122-ох хворих на гостру кишкову непрохідність вказують на доцільність включення в післяопераційну лікувальну програму декомпресії кишечнику та корекцію обміну іонів кальцію.

За період 1991 - 2000 рр. виявлено зростання захворюваності на спайкову хворобу та збільшення числа ускладнень. До складу лікувальних заходів у всіх хворих на спайкову кишкову непрохідність включено застосування розробленого в клініці пристрою для нейрофізіологічної реабілітації кишечнику.

Проведено експериментальне підтвердження та клінічну апробацію способу захисту відвідної петлі від токсичного ураження вмістом привідної петлі. Клінічне застосування описаного способу захисту відвідної петлі запобігає поглибленню ендогенної інтоксикації та ентеральної недостатності у ранньому післяопераційному періоді у хворих на гостру непрохідність кишечнику.

Узагальнено досвід лікування 77 хворих з несформованими тонкокишковими норицями віком 16 - 80 років. Вказано, що лікування слід починати з проведення консервативних заходів, направлених на припинення кишкових втрат, зняття інтоксикації, корекцію електролітного балансу, білкового та вуглеводного обмінів. Оперативне лікування виконується в середньому через 2 - 3 місяці, основним способом оперативного втручання є резекція кишки, що несе норицю. Відмова від ранніх операцій дозволила знизити післяопераційні ускладнення з 38 % до 16 %, а летальність з 18 % до 2,8 %.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.465.305.6

Рубрики:

Ілеус (непрохідність кишечника)

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Для ліквідації стійкого симпатотонусу в ранньому післяопераційному періоді (основний період спайкоутворення) у хворих на рецидивну спайкову кишкову непрохідність запропоновано виконання лівобічної кишкової симпатектомії, в результаті чого зменшується спазм судин мікроциркуляторного русла очеревини, скорочується ексудативна фаза запалення та в короткі строки відновлюється моторно-евакуаторна функція шлунково-кишкового тракту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-59 + Р457.465.305.63

Рубрики:

Хвороби кишечника

Механічна непрохідність

Шифр НБУВ: Ж26828 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі результатів вивчення морфо- й електронномікроскопічної структури печінки та використання цілеспрямованих біохімічних тестів, визначено характер і ступінь дифузійних уражень печінки та пов'язаних з ними порушень у про- й антиоксидантній системах організму в динаміці перебігу та хірургічного лікування обструктивного рака ободової кишки та змодельованої обструктивної непрохідності ободової кишки. Встановлено, що рак ободової кишки, ускладнений кишковою непрохідністю, супроводжується глибокими змінами в паренхімі печінки, які короткочасно посилюються після виконання хірургічних втручань з метою відновлення прохідності ободової кишки. Показано взаємозв'язок між змінами морфофункціонального стану печінки та порушеннями показників антиоксидантного захисту і наростанням ступеня ендогенної інтоксикації. Доведено, що застосування препарату "Церулоплазмін" у хворих на обструктивний рак ободової кишки покращує активність ферментних систем антиоксидантного захисту, зменшує ступінь токсичної дії на печінку продуктів ендогенної інтоксикації та прискорює відновлення структури та функції печінки після хірургічного втручання.

Індивідуалізовано хірургічну тактику та засоби запобігання спайкоутворенню у хворих на гостру спайкову непрохідність кишечнику (ГСНК) з урахуванням ступеня ризику рецидиву спайкоуворення та порушень імунітету. Вивчено показники імунітету в хворих на гостру спайкову непрохідність і визначено прогностично значущі критерії рецидивного спайкоутворення. Встановлено субклітинні зміни лімфоцитів за гострої спайкової непрохідності та визначено особливості імунній відповіді в процесі хірургічного лікування даної категорії хворих. Розроблено високоефективні, зручні в практичному застосуванні критерії прогнозної оцінки рецидивного спайкоутворення та визначено їх прогностичну цінність. Впроваджено до хірургічної практики способи об'єктивної оцінки неефективності консервативних заходів у разі ГСНК та засоби запобігання спайкоутворенню з урахуванням невисокого, помірного та високого ступенів ризику виникнення даного ускладнення: з 30,9 % до 18,0 % (на 12,8 %); летальності - з 5,9 % до 4,5 (на 1,5 %); поліпшення віддалених наслідків лікування на 36,6 % за рахунок добрих і відмінних результатів.

На підставі результатів клініко-експериментальних досліджень морфофункціональних змін у проксимальних відділах тонкої кишки на різних етапах перебігу гострої непрохідності тонкої кишки (ГНТК) патогенетично обгрунтовано прогностичні, профілактичні та лікувально-тактичні підходи. Показано виражені зміни ультраструктури слизової оболонки, зменшення популяцій лакто- та біфідобактерій, надмірну колонізацію патогенної мікрофлори у проксимальних відділах тонкої кишки, що призводить до проникнення бактерій та їх ендотоксинів у лімфатичне і кровоносне русла та морфофункціональної недостатності паренхіматозних органів (печінки, легень, нирок, серця, селезінки). Виявлено послідовну періодичність клінічного перебігу ГНТК, виділено чотири стадії захворювання: компенсації, що характеризується помірною мікробною колонізацією, компенсованими змінами внутрішньостінкової гемоциркуляції та слизової оболонки тонкої кишки; бактерійної транслокації або субкомпенсації з надмірною мікробною колонізацією, вираженими змінами внутрішньостінкової гемоциркуляції, дегенеративно-дистрофічними змінами у слизовій оболонці тонкої кишки; декомпенсації, що виявляється бактеріотоксемією та стадію поліорганної недостатності. Створено математичну модель ГНТК, на якій показано можливість прогнозування вірогідності діагнозу, показів екстренності операції, вірогідних післяопераційних ускладнень та імовірного летального наслідку. Залежно від стадії клінічного перебігу захворювання розроблено комплекс до-, інтра- та післяопераційних методів інтестинальної терапії з урахуванням морфофункціональних змін у проксимальних відділах тонкої кишки.

Проведено аналіз лікування 76-ти хворих на обтураційну непрохідність пухлинного генезу традиційними методиками та 78-ми хворих на рак товстої кишки - комплексним лікувально-діагностичним методом. Розроблено метод фотохромної антисептики в зоні накладання анастомозу та колостоми, визначено його ефективність in vitro та в клініці. Виявлено переважаючий мікробний спектр у зоні накладання анастомозу та запліднення даними мікроорганізмами кишкової стінки. Запропоновано діагностичний та лікувальний алгоритми у хворих на обтураційну непрохідність товстої кишки пухлинного генезу. Розроблено спосіб формування колоректального анастомозу за даного захворювання. Проведено порівняльну оцінку ефективності існуючих та запропонованих методів профілактики гнійно-септичних ускладнень. Доведено, що комплексний метод лікування дозволяє знизити частоту нагноєння параколостомічної ділянки на 7,9 %, нагноєння післяопераційних ран - на 1,6 %, виключити неспроможність анастомозу та знизити загальну кількість післяопераційних гнійно-септичних ускладнень з 18,4 до 6,4 %.