Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.709.2-52

Рубрики:

Епілепсія

Шифр НБУВ: ДС44627 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.709.2-52

Рубрики:

Епілепсія

Шифр НБУВ: ДС44627 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.709.2-52

Рубрики:

Епілепсія

Шифр НБУВ: ДС44627 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.709.2-52

Рубрики:

Епілепсія

Шифр НБУВ: ДС44627 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.709.2-29

Рубрики:

Епілепсія

Шифр НБУВ: ДС49110 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.709.2-3

Рубрики:

Епілепсія

Шифр НБУВ: ДС50794 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.709.2-29

Рубрики:

Епілепсія

Шифр НБУВ: ДС49110 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дисертацію присвячено питанням впливу електрофорезу 2,5 % розчину оксибутирату натрію на вегетативні утворення шиї у хворих на епілепсію, корекції вегетативних та ліквородинамічних розладів. За умов адекватно підібраної антиепілептичної терапії проведення електрофорезу не провокує появу нападів і не призводить до погіршення стану біоелектричної активності головного мозку. Застосування двох курсів електрофорезу за запропонованою методикою сприяє нормалізації вегетативного гомеостазу, запобігає зриву адаптаційних механізмів у хворих на епілепсію, що призводить до зменшення можливості появи нападів та полегшення перебігу хвороби. Це дає можливість підвищити якість лікування на 5 - 17 %.

Дисертація присвячена проблемі вдосконалення комплексного лікування хворих на епілепсію. За допомогою аналізу результатів клініко-психопатологічних, лабораторних, електроенцефалографічних, патопсихологічних досліджень обгрунтовані та розроблені схеми комплексного лікування хворих на епілепсію з генералізованими і парціальними припадками із використанням препаратів вальпроєвої кислоти та їх комбінацій з дифеніном і фінлепсіном. Доказана ефективність диференційованого застосування препаратів вальпроєвої кислоти у даного контингенту хворих, встановлений позитивний вплив розробленої терапії на психічні процеси: емоційну сферу хворих, пізнавальні функції, пам'ять, темп сенсомоторних реакцій. Доведена перевага проведення первинної протиепілептичної терапії в умовах спеціалізованого епілептологічного стаціонару (центру). Розроблені показання до госпіталізації хворих у спеціалізований стаціонар.

Встановлено уповільнення формування пікротоксин-викликаного кіндлінгу за умов оваріектомії. Досліджено ефекти диметилсільбестролу (ДМСЕ) (10,0 мг/кг) та прогестерону (ПГ) (1,0 мг/кг) на епілептиформні прояви у кіндлінгових щурів в ранньому та віддаленому періодах кіндлінгу. Встановлено проепілептогенну дію ДМСЕ та протиепілептичну - ПГ, а також зростання виразності ефектів препаратів у віддаленому періоді кіндлінгу. Показано пригнічення статевої, дослідницької та плавальної поведінки тварин під впливом ПГ та посилення за умов застосування ДМСЕ. Описано судорожний синдром - модель катаменіальної форми епілепсії, який викликається застосуванням ДМСЕ у віддаленому періоді кіндлінгу, показано патогенетичне значення порушення ГАМК-ергічного гальмування, опіатного контролю, функціонального стану вентробазальних відділів мигдалика і ретикулярної частини чорної речовини у проепілептогенному впливі ДМСЕ. Застосування дельта сон-індукуючого пептиду та діазепаму ефективно попереджають виникнення судорожного синдрому під впливом ДМСЕ у віддаленому періоді кіндлінгу. За умов сумісного використання препаратів спостерігається виникнення потенційованого протисудорожного ефекту.

У гострих експериментах на собаках продемонстровано, що локальне імуногенне пошкодження серця внаслідок введення антикардіальної цитотоксичної сироватки призводить до пригнічення вагус-опосередкованого депресорного рефлексу, викликаного внутрішньокоронарною ін'єкцією 5 мкг вератрину. Попереднє введення фосфокреатину (250 мг/кг, внутрішньовенно) у значній мірі відвертало імуногенне пошкодження серця і сприяло збереженню кардіогенного депресорного рефлексу майже на контрольному рівні (вимірювалися частота серцевих скорочень, системний артеріальний тиск, тиск у лівому шлуночку та його перша похідна, а також відводилась аферентна активність у серцевих гілочках блукаючого нерва). Ці дані свідчать про протекторну дію фосфокреатину на рецепторні та аферентні структури серця. У той же час результати паралельного дослідження впливу аплікацій фосфокреатину на викликані потенціали і активність окремих нейронів неокортексу щурів показали, що фосфокреатин підвищує збудливість кіркових нейронів внаслідок полегшення процесів синаптичної передачі. Про це свідчать збільшення частоти фонової імпульсної активності нейронів і прискорення розвитку епілептиформних реакцій після аплікації пеніциліну на поверхню кори на тлі попереднього прикладання фосфокреатину.

Приводятся данные и основные характеристики киндлинга, индуцируемого с помощью электрических стимуляций структур мозга, а также фармакологического (химического) киндлинга, вызываемого повторным применением подпороговых доз эпилептогенов. Определены поведенческие, электрографические и нейрохимические особенности киндлинга, методические преимущества данной модели при исследовании свойств противоэпилептических препаратов.

На основі вивчення 107 хворих на епілепсію з різноманітними депресивними станами виділена їхня клінічна систематика. Визначені прояви суїцидальної активності при кожному з різновидів депресій. Виявлена залежність ефективності різноманітних антидепресантів (амітриптіліна та ніаламіда) після їх одноразового прийому та курсового лікування від клінічних ознак, психологічних особливостей хворих, латералізації епілептичної поразки мозку і динаміки обміну серотонина. Запропоновано комплексне, патогенетично орієнтоване лікування депресій на основі клініко-нейрофізіологічного та біохімічного прогнозу терапевтичної ефективності нормотиміків.

Досліджено вміст імуноглобулінпродукуючих лімфоцитів у мигдаликах хворих на хронічний декомпенсований тонзиліт та рівень імуноглобулінів класів M, G, A у лізатах клітин мигдаликів під час локальної неспецифічної (магнітне поле низької частоти) та специфічної (IRS-19) стимуляції та без неї. Встановлено: у значної частини хворих даної категорії посилюється антитілосинтез у мигдаликах, особливо виражений у процесі сумісної локальної стимуляції, що розглянуто як наявність вираженого "залишкового імунофункціонального резерву" в мигдаликах за декомпенсованої форми хронічного тонзиліту та може слугувати діагностичним тестом для визначення стратегії лікування.

Досліджено 869 хворих на епілепсію, які скоїли протиправні діяння. Встановлено високу суспільну небезпечність досліджених хворих та недостатню ефективність проведення заходів профілактики їх протиправних діянь. Запропоновано корекцію здійснюваних профілактичних заходів з метою підвищення їх ефективності.

Ключ. слова: аккомодация, нейрон, гиппокамп, потенциал действия, ионы лития, эпилепсия
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.709.2-29

Рубрики:

Епілепсія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: kainic acid, status epilepticus, calcium channels, nimotope, valproc acid, ketamine
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.709.2-29

Рубрики:

Епілепсія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: epileptiform activity, neocortical epileptic after discharges, postictal hyperpolarization, vanadate, Na_+, K_+ -activated ATPase, electrogenic pump
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.709.2-29

Рубрики:

Епілепсія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обстежено 62 хворих на епілепсію травматичного генезу з несприятливим перебігом, які скоїли суспільно небезпечні дії та були визнані непідсудними. Хворих, залежно від динаміки клінічної симптоматики, поділено на три підгрупи (варіанти). Встановлено чинники, що впливають на рівень соціальної небезпеки хворих зазначених підгруп. Підкреслено, що вибір конкретних видів примусового лікування даної категорії хворих залежить від рівня їх соціальної небезпеки, який, в свою чергу, визначається сумарною оцінкою юридичного (важкість суспільно небезпечних дій) та медичного (особливості психопатологічної симптоматики та тип механізмів скоєння протиправних дій) критеріїв.

На підставі результатів клініко-електрофізіологічного та клініко-лабораторного досліджень хворих на епілепсію (145 пацієнтів) ідентифіковано епілепсію неспання та дифузну епілепсію. Проведено корелятивні дослідження основних клінічних і електрофізіологічних проявів за цих форм епілепсії. Доведено зменшення епілептичних графоелементів під час "швидкого"сну та збільшення їх у період формування веретеноподібної активності. Визначено епілептогенну роль зниження функціонального стану серотонінергічної системи мозку та протиепілептичну - у випадку підвищення її активності, що найчастіше відзначається за умов захворювання, яке має чіткий зв'язок з циклом неспання - сон. Досліджено ефекти застосування в комплексному лікуванні хворих триптофану, який підвищує серотонічну медіацію мозку. Встановлено його самокоригувальний, протиепілептичний впливи.