Наведено дані щодо принципів лікування розсіяного склерозу. Обгрунтовано застосування окремих груп препаратів та їх ефективність.

Розглянуто сучасні погляди на патогенез розсіяного склерозу, проаналізовано спірні та невирішені механізми його розвитку, наведено деякі додаткові чинники, що мають значення у розвитку захворювання. Вперше обговорено аксональну гіпотезу розсіяного склерозу.

Рассмотрены механизмы повреждения нервной ткани в зоне ишемической пенумбры и современные методы коррекции метаболического дисбаланса, сохранения морфофункциональной активности мозга в разные периоды эволюции инсульта. Обоснована необходимость проведения тромболизиса в диапазоне 3-часового "терапевтического окна" при тромботическом или эмболическом поражении артерий крупного и среднего калибра. Оценены средства первичной и вторичной нейропротекции, обладающие многокомпонентным действием и способствующие расширению диапазона "терапевтического окна". Рассмотрены мероприятия базисной терапии и лечение осложнений острого ишемического инсульта.

Частота інфаркту у вертебрально-базилярному басейні (ВББ) займає друге місце після інфаркту у басейні середньої мозкової артерії. Мета дослідження - оцінка значення неврологічних шкал і діагностичних можливостей дифузійно-зваженої магнітно-резонансної томографії (ДЗ МРТ). Проведено клініко-нейровізуалізаційний аналіз у 38-ми пацієнтів з клінічною картиною гострого інфаркту стовбура головного мозку. Результати дослідження свідчать, що у випадках гострого порушення мозкового кровообігу в судинах ВББ шкала B. Hoffenberth у порівнянні зі шкалою NIHSS більш адекватно відображає порушення неврологічних функцій у разі гострого інфаркту стовбура головного мозку. ДЗ МРТ є інформативною методикою, використання якої в клінічній практиці дозволяє виявити осередки гострої ішемії у стовбурі головного мозку протягом кількох годин після розвитку інфаркту до того, як вони візуалізуються з допомогою стандартних імпульсних послідовностей. Для інфаркту стовбура головного мозку характерний низький вимірюваний коефіцієнт дифузії, що зберігається протягом тривалого часу і найбільшою мірою відповідає лакунарному інфаркту.

Выделены факторы, определяющие тяжесть состояния больных с внутримозговым кровоизлиянием (ВМК), изучена динамика неврологического дефицита по шкале NIHSS в острый период заболевания в зависимости от объема внутримозговой гематомы и сроков начала лечения. Проведено клинико-нейровизуализационное обследование 44-х больных с гипертензивным ВМК. Подтверждено, что объем и локализация гематомы, а также сроки начала лечения являются важными факторами, определяющими тяжесть состояния больных, уровень неврологического дефицита и степень восстановления утраченных функций. Интенсивная терапия ВМК должна начинаться с первых часов после госпитализации пациента в стационар и включать лекарственные средства, направленные на снижение артериального давления, нормализацию температуры тела и уровня глюкозы в крови; борьбу с отеком мозга, предупреждение дислокации стволовых структур, стимуляцию гемостаза; метаболическую защиту мозга с применением антиоксидантов, антигипоксантов с нейро- и ангиопротекторными свойствами (Актовегин).

Представлены данные относительно места тромболитической и нейропротекторной терапии в лечении острого ишемического инсульта. Отмечено, что для принятия решения о целесообразности проведения тромболизиса (безусловно, с учетом противопоказаний) и/или нейропротекции важной является оценка магнитно-резонансных томографических изображений в диффузионно- и перфузионно-взвешенных режимах и определение диффузионно-перфузионного несоответствия. Рассмотрены особенности фармакодинамики цитиколина (Цераксона), а также результаты его клинического применения при остром ишемическом инсульте и внутримозговом кровоизлиянии. Препарат широко применяется как нейропротектор, мембраностабилизатор, антиоксидант, имеет высокий уровень доказательной базы. Терапия с использованием цитиколина (Цераксона) снижает риск смертности и недееспособности на 10 - 12 % при длительном наблюдении пациентов с мозговым инсультом.

Освещены топическая диагностика заболеваний нервной системы, а также основные разделы клинической неврологии. Описаны функциональная анатомия, основные принципы строения и функционирования нервной системы, топическая диагностика поражений черепных нервов. Изложены современные методы диагностики, которые используются в неврологической клинике и позволяют исследовать структуру и функцию нервной системы в условиях физиологии и патологии. Рассмотрены вопросы острых и хронических сосудистых заболеваний головного и спинного мозга, заболеваний периферической нервной системы, воспалительных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы, о наследственных заболеваниях, травматических, токсических и опухолевых поражениях нервной системы. Охарактеризированы темы нозологических форм при ВИЧ-инфекции, соматических заболеваниях. Рассмотрены с современных позиций классификация, патогенез эпилепсии и неэпилептических пароксизмальных состояний, а также неврозов. Включены разделы по перинатальной патологии нервной системы, ДЦП, сирингомиелии, по основным нейростоматологическим заболеваниям.

Рассмотрены патофизиологические механизмы развития отека перигематомной области - важного маркера периочагового повреждения ткани головного мозга после острого внутримозгового кровоизлияния. Представлена модель формирования отека ткани перигематомы, в зоне которой возникают патологические изменения нейронов и клеток нейроглии. Дана критическая оценка современным подходам к лечению отека головного мозга, осложняющего внутримозговое кровоизлияние.

Цель работы - исследовать целесообразность и эффективность применения нейропротекторной и антиоксидантной терапии в комплексном лечении пациентов с острым гипертензивным супратенториальным кровоизлиянием с/без хирургической эвакуации гематомы по сравнению с традиционной терапией. Обследованы 90 пациентов с гипертензивным супратенториальным внутримозговым кровоизлиянием. В зависимости от применяемой терапии выделены две группы: первая (комплексная консервативная терапия) - 39 пациентов, которым назначали внутривенно Цераксон (2 г/сут) и Актовегин (1 г/сут), вторая (комплексная терапия в сочетании с хирургической эвакуацией гематомы) - 11 пациентов. Контрольную группу составили 40 пациентов, которым проводили традиционную терапию. Эффективность лечения оценивали по современным неврологическим шкалам - NIHSS, модифицированной шкале Рэнкина (мШР), величине индекса Бартела. Лечение внутримозгового кровоизлияния с использованием нейропротекторной и антиоксидантной терапии ускоряло темп регрессирования неврологического дефицита. На 21-е сутки выявлена высокая эффективность лечения по показателям шкалы NIHSS и мШР у 38,5 % пациентов, на фоне традиционной терапии - у 22,5 %. Выводы: применение Цераксона и Актовегина с первых часов после развития внутримозгового кровоизлияния достоверно повышает вероятность восстановления неврологических функций у пациентов с гематомами небольших и средних размеров.

Рассмотрены современные взгляды на патофизиологию повреждения ткани мозга после острого внутримозгового кровоизлияния. Освещены первичные и вторичные механизмы деструкции ткани перигематомы. Показана ведущая роль метаболических, патобиохимических механизмов, клеточных реакций, молекулярных факторов повреждения ткани мозга. Проведен анализ современных научных публикаций, посвященных консервативному лечению внутримозгового кровоизлияния с учетом патофизиологических механизмов повреждения ткани мозга.

Проанализированы результаты экспериментальных и клинических исследований последних лет, интерпретируются механизмы развития гипоперфузии и гипометаболизма в перигематомной мозговой ткани после острого внутримозгового кровоизлияния. Использование современных методов нейровизуализации не обеспечило убедительной доказательной базы относительно наличия вокруг гематомы маркера ишемии - ишемической пенумбры. Перигематомная гипоперфузия рассматривается как следствие митохондриальной дисфункции, снижения метаболической потребности в кислороде, а не как признак ишемической полутени. Для восстановления функции нейронов метаболической пенумбры после кровоизлияния обосновывается необходимость нейропротекции перигематомной мозговой ткани.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.1-5

Рубрики:

Інсульт

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Семиотика острого мозгового инсульта определяется не только первичным основным инсультным очагом (инфаркт, гематома), но и общепризнанным феноменом диашиза определенного уровня центральной нервной системы, с которыми поврежденный участок головного мозга связан системой проводящих путей. Одновременное или последовательное повреждение анатомически и функционально связанных участков соседних и дистантных мозговых структур вызывает более тяжелый общий неврологический дефицит. Пути распространения диашиза при остром мозговом инсульте разные и в зависимости от его локализации описаны формы этого феномена - цереброспинальный и комиссуральный диашиз, а также дистантные варианты: перекрестный мозжечковый диашиз, перекрестный мозжечково-полушарный диашиз, перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз. Понятие диашиза Монакова позволяет обосновать патофизиологические механизмы возникновения после острого полушарного инсульта на стороне центральной гемиплегии таких симптомов, как угасание сухожильных и периостальных рефлексов, атония мышц конечностей или развитие "зеркального" инфаркта, сходного по своей топической характеристике первичному ишемическому очагу поражения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-324

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель исследования - определить особенности клинических проявлений основных форм диашиза на разных уровнях центральной нервной системы после перенесенного острого мозгового инсульта и повысить эффективность его диагностики путем сопоставления полученных данных с результатами МРТ-исследования. Обследовано 52 пациента с острым мозговым инфарктом и описаны клинические проявления разных форм диашиза: цереброспинального, комиссурального, перекрестного мозжечково-полушарного, перекрестного мозжечкового и перекрестного понтинно-мозжечкового. С позиций учения К. Монакова о диашизе дано научное объяснение патофизиологии арефлексии, атонии на стороне гемиплегии после полушарного инсульта с поражением пирамидной системы и анализ механизмов развития зеркального инфаркта при комиссуральных и дистантных формах диашиза. Впервые в отечественной литературе описаны клинические проявления дистантных форм церебрального диашиза. Углубленно изучены неврологические нарушения перекрестного мозжечково-полушарного диашиза при одностороннем инфаркте мозжечка, показано, что он чаще формировался в контралатеральной коре лобной и лобно-теменной долей головного мозга и в 87,5 % наблюдений сопровождался структурными изменениями по данным МРТ. Результаты исследования показали, что мозжечковый инфаркт сопровождался не только типичными симптомами поражения мозжечка, но и парезами, нарушением чувствительности и высших мозговых функций. Дальнейшее изучение рассматриваемых вопросов будет способствовать улучшению диагностики и ведения пациентов с острым полушарным и мозжечковым инсультом.

Исследовано влияние положения нижней конечности на проявления рефлекса Бабинского при обследовании 62-х больных с поражением корково-спинномозгового двигательного пути. Результаты динамического наблюдения показали, что инверсия рефлекса Бабинского (ослабление или невозможность вызывать) была связана с укорочением конечности, особенно при сгибании ее в коленном суставе. Такие изменения двигательной реакции пальцев стопы в зависимости от инициального положения ноги, по-видимому, происходили вследствие рефлекторных, проприоцептивно обусловленных перегруппировок мышечного тонуса и являлись частью синкинезии хватания. Оптимальной позой для вызывания рефлекса Бабинского является положение больного на спине с разогнутыми ногами. Полученные результаты будут способствовать соблюдению неврологами правильной техники вызывания подошвенного рефлекса, объективной оценке поражения корково-спинномозгового двигательного пути.

Рассмотрены подходы к методике вызывания рефлекса Бабинского при поражении пирамидного двигательного пути в контексте ее исторического развития. Проанализированы патофизиологические механизмы тыльного разгибания большого пальца стопы (симптома Бабинского и "знака веера") с позиции онто- и филогенеза. Особое внимание уделено отличиям подлинного рефлекса Бабинского от псевдорефлекса.

Из современных позиций освещены неврологическая клиника, топическая и клинико-нейровизуализационная диагностика таламических инсультов. Детально описаны функциональная анатомия и физиология таламуса, особенности васкуляризации классических сосудистых таламических территорий. Изложены клинические проявления таламических инфарктов и кровоизлияния в таламус соответственно их анатомической и сосудистой территории, клинические сосудистые синдромы таламуса. Проанализированы патофизиологические особенности и закономерности возникновения неврологических, нейропсихологических и психосенсорных синдромов, их топическая диагностика с использованием клинико-неврологических и нейровизуализационных методов исследования. Особое внимание уделено освещению современных подходов к ведению больных с таламическим инсультом.