З метою підвищення ефективності лікування хворих на епілепсію вивчено біохімічні маркери для контролю біохімічних порушень і призначення препаратів нейрометаболічної дії в комплексній терапії. Зроблено висновок, що лікування у разі епілепсії не може бути обмежене тільки безпосереднім пригніченням епілептичних пароксизмів за допомогою антиконвульсантів, воно повинно складатися з цілого комплексу терапевтичних засобів. Найбільш ефективним критерієм, що свідчить про необхідність призначення нейропротекторної терапії, може бути динаміка вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів у крові хворих.

С целью повышения эффективности лечения больных эпилепсией изучено биохимические маркеры для контроля биохимических нарушений и назначения препаратов нейрометаболического действия в комплексной терапии. Сделан вывод, что лечение при эпилепсии не может быть ограничено только непосредственным угнетением эпилептических пароксизмов с помощью антиконвульсантов, оно должно состоять из целого комплекса терапевтических средств. Наиболее эффективным критерием, который свидетельствует о необходимости назначения нейропротекторной терапии, может быть динамика содержания продуктов перекисного окисления липидов в крови больных.

Визначено концентрацію основних катіонів у плазмі крові підлітків, які перенесли черепно-мозкову травму (ЧМТ). Серед віддалених наслідків ЧМТ у дослідженні виділено синдроми вегето-судинної дистонії з пароксизмальними станами й епілептичний синдром, які ретельно досліджено з метою покращання диференціювання та лікування.

Определена концентрация основных катионов в плазме крови подростков, которые перенесли черепно-мозговую травму (ЧМТ). Среди отдаленных последствий ЧМТ в исследовании определены синдромы вегето-сосудистой дистонии с параксизмальными состояниями и эпилептический синдром, которые досконально исследованы с целью улучшения дифференциации и лечения.

Отмечено, что наиболее информативным методом для исследования состояния мозговой гемодинамики является энцефалоангиосцинтиграфия. Нарушения гемодинимики в большей степени зависят от частоты и типа эпилептических приступов и усугубляются при неэффективном лечении. Рекомендованы препараты, улучшающие мозговую гемодинамику и метаболизм в комплексном лечении эпилепсии.

Цель исследования - изучение особенностей изменения показателей центральной гемодинамики у больных с церебральными венозными нарушениями различной степени выраженности, определение их роли в формировании данных патологий на основе комплексного клинико-параклинического обследования. Выявлена взаимосвязь между венозной дистонией и нарушениями системной гемодинамики. Для повышения эффективности лечения и предупреждения дальнейшего прогрессирования общей и церебральной сосудистой патологии необходимо учитывать особенности изменения показателей центральной гемодинамики.

На підставі результатів клініко-інструментальних, клініко-біохімічних і експериментально-гістологічних досліджень установлено, що розвиток і клінічний перебіг епілепсії обумовлений певними взаємозв'язаними ендогенними патологічними процесами, зокрема: активацією вільнорадикальних процесів на фоні зниження компенсаторних резервів антиоксидантної системи та пулу вітамінів, змінами ліпідного складу клітинних мембран, гіперпродукцією окису азоту. Відзначено, що зниження рівня мелатоніну на фоні структурно-метаболічної дезорганізації нейронів є одним з патогенетичних механізмів епілепсії. Виявлено, що метаболічний процес у разі епілепсії спричинює порушення функції та пошкодження мембран, дегенерація нейронів, некроз і апоптоз. З'ясовано, що визначені патологічні процеси взаємопов'язані і здатні до взаємної активації та підсилення. Показано, що епілепсія є прогресуючим процесом і має етапи, які потребують диференційованого терапевтичного підходу. Запропоновано комплекс патогенетичної терапії, який забезпечує відновлення структурно-функціональних пошкоджень, розроблено варіанти нейропротекторної терапії залежно від клінічного перебігу захворювання, ефективність якої доведено результатами клінічних, нейрофізіологічних і біохімічних досліджень.

Результаты исследования свидетельствуют о том, что концентрация гормонов снижается у большинства пациентов с перенесенной черепно-мозговой травмой. Выраженность нарушений сна и вегетативная дисфункция не всегда зависят от степени тяжести полученной черепно-мозговой травмы.

Мета дослідження - вивчення змін гемодинаміки й реактивності системи мозкового кровообігу за допомогою методу ультразвукової допплерографії з проведенням компресійного тесту в пацієнтів із хронічним головним болем напруги для визначення важливості судинного фактора в патогенезі головного болю напруги. Обстежено 47 пацієнтів з хронічним головним болем напруги віком від 25 до 35 років. Перша група обстежених складалася з 27 пацієнтів (15 жінок і 12 чоловіків) з діагнозом "хронічний біль напруги". У другу (контрольну) групу ввійшли 20 здорових осіб (8 чоловіків та 12 жінок). Для оцінки гемодинаміки, показників лінійної швидкості кровотока й показників реактивності судин у системі загальної сонної артерії (загальні, зовнішні і внутрішні сонні артерії) застосовували метод ультразвукової допплерографії. Під час ультразвукової допплерографії з компресійними пробами в усіх пацієнтів спостерігалися зміни реактивності судин головного мозку в бік зниження показників лінійної швидкості кровотока, відзначалася парадоксальна реакція судин, що свідчить про зрив ауторегуляторних можливостей судин головного мозку за цієї патології. Висновки: одержані дані підтверджують наявність судинних порушень на тлі хронічного головного болю напруги.

Класифікацію захворювань проводять із метою забезпечення єдності методичних підходів до вивчення нозологічних одиниць і для можливості зіставлення матеріалів досліджень на міжнародному рівні. Надано стислий аналіз затверджених у вересні 2017 р. нових класифікацій епілепсій і типів епілептичних нападів, що були розроблені Міжнародною протиепілептичною лігою (МПЕЛ). Ключові моменти для перегляду класифікації епілепсій такі: МПЕЛ пропонує переглянуті основи класифікації епілепсії, призначені для використання разом із класифікацією типів нападів; рівні діагностики: тип нападу, тип епілепсії (вогнищева, генералізована, комбінована - генералізована та вогнищева, невідома) та епілептичний синдром; етіологічний діагноз слід розглянути при першому зверненні пацієнта і впродовж кожного кроку на діагностичному шляху; діагноз епілепсії в пацієнта може класифікуватись більше ніж за однією етіологічною категорією (епілепсія структурна, генетична, інфекційна, метаболічна, імунна, невідомої етіології); термін "доброякісний" замінюється термінами "самообмежений" та "фармакочутливий", які слід використовувати у випадках, коли ці терміни можуть бути відповідно застосовані; терміни "енцефалопатія розвитку" й "епілептична енцефалопатія" використовуються повністю або частково у випадках, коли ці терміни можуть бути відповідно застосовані. При визначенні епілепсії клініцист може зупинитися на будь-якому рівні діагностики. Комісія МПЕЛ зазначила, що попередні класифікації епілептичних нападів були засновані на анатомічному принципі з поділом нападів на скроневі, лобні, тім'яні, потиличні, діенцефальні і стовбурові. У сучасних дослідженнях змінено погляди на патофізіологічні механізми і показано, що епілепсія є захворюванням мережі (network), а не лише симптомом локальної патології мозку. І хоча розуміння мережевого походження нападів дуже швидко розвивається, комісія вважає його недостатнім, щоб слугувати основою наукової класифікації епілептичних нападів, яку на даному етапі назвали робочою (операційною). Усі напади поділено на генералізовані, фокальні і з невідомим початком. Усі вони можуть мати моторні прояви або проходити без них. Фокальний напад може переходити в білатеральний тоніко-клонічний. Атонічні, клонічні, тонічні, міоклонічні епілептичні напади можуть бути як фокальними, так і генералізованими. Доданий новий термін "некласифікований напад". Введено нові терміни для генералізованих типів нападів: "абсанс із міоклонією повік", "міоклонічний абсанс", "міоклоніко-атонічний напад" і "міоклоніко-тоніко-клонічний напад". Обговорено нову термінологію, визначення і нові концепції, розроблені МПЕЛ. Підкреслено необхідність своєчасного впровадження нових класифікацій (2017 р.) у клінічну практику в Україні. Робочою групою Української протиепілептичної ліги запропоновані основні напрямки цього процесу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703 + Р627.709.2

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Епілепсія

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Понад 70 млн осіб в усьому світі страждають від епілепсії - обтяжливого неврологічного захворювання, що може впливати на тривалість життя й призводити до інвалідності. Ламотриджин - це сучасний протиепілептичний препарат другого покоління. Порівняно з препаратами першого покоління (фенобарбітал, фенітоїн, примідон, карбамазепін, вальпроат) він відзначається меншою кількістю побічних ефектів і кращою переносимістю. Основний механізм дії ламотриджину пов'язаний із блокуванням натрієвих каналів. До того ж відомі впливи на кальцієві канали, ГАМКергічні, серотонінергічні ефекти. Комплексний механізм дії обумовлює широкий спектр показань при епілепсії, тобто можливе купірування як генералізованих, так і фокальних нападів. Ламотриджин відзначається лінійною фармакокінетикою. Він швидко й добре всмоктується при прийомі всередину: загальна біодоступність при пероральному прийомі становить 98 %, пікова концентрація у плазмі крові досягається через 1 - 3 год після прийому. На сьогодні ламотриджин має переконливо доведену ефективність як протиепілептичний препарат (як у монотерапії, так і в складі комбінованої терапії) при первинно-генералізованих тоніко-клонічних, простих і складних парціальних, вторинно-генералізованих нападах, абсансах і атипових абсансах, міоклонічних нападах, а також при синдромі Леннокса - Гасто у пацієнтів віком від 2 років і старше. Не менш важливим є й те, що ламотриджин також ефективний при асоційованих з епілепсією психічних порушеннях: епілептичній депресії, епілептичній дисфорії, епілептичних психозах, психомоторних і соматовегетативних еквівалентах нападів. Отже, ламотриджин є одним з новітніх протиепілептичних препаратів, який ефективно застосовується при лікуванні епілепсії в дітей і дорослих.

Епілепсія - одне з найпоширеніших захворювань нервової системи в людей похилого віку, займає 3-тє місце після цереброваскулярних захворювань та деменцій. Прогнозувалося, що до 2020 р. число випадків епілепсії в людей похилого віку становитиме половину від усіх нових випадків епілепсії. Епілепсія, що вперше виникає в людей похилого віку (new onset), в основному є наслідком накопичених пошкоджень мозку та інших вторинних факторів. До найпоширеніших етіологічних факторів розвитку епілепсії в літніх людей відносяться цереброваскулярні захворювання, нейродегенеративні захворювання з когнітивним порушенням, внутрішньомозкові пухлини та черепно-мозкові травми. Інсульт та інші цереброваскулярні захворювання є найважливішими факторами ризику виникнення епілепсії в літньому віці - 30 - 50 % серед усіх виявлених причин. Первинні нейродегенеративні розлади становлять ~ 10 - 20 % усіх виявлених причин епілепсії в літніх людей. Перший вогнищевий ранній епілептичний напад не обов'язково лікувати. Пізні судоми після цереброваскулярної події, особливо повторні, є показанням до лікування протиепілептичними препаратами (ПЕП) - ризик повторення становить 71,5 %. При виникненні навіть однократних неспровокованих судом на тлі хронічної цереброваскулярної хвороби ПЕП необхідні. Перший епілептичний напад на тлі хвороби Альцгеймера та інших первинних нейродегенерацій є показанням до початку лікування, що не тільки значно покращує прогноз епілепсії, а й уповільнює прогресування когнітивної дисфункції. Рекомендоване застосування ПЕП, що не пригнічують когнітивні функції, не впливають на метаболізм ліпідів, вагу, не викликають аритмій, мінімально взаємодіють з іншими препаратами. Препаратами вибору для пацієнтів похилого віку, особливо з когнітивними порушеннями (унаслідок дегенеративних захворювань, цереброваскулярних захворювань та ін.) мають бути леветирацетам (Левіцитам) і ламотриджин (Ламотрин), по можливості як монотерапія.

Понад 70 млн осіб в усьому світі страждають від епілепсії - обтяжливого неврологічного захворювання, що може впливати на тривалість життя й призводити до інвалідності. Ламотриджин - це сучасний протиепілептичний препарат другого покоління. Порівняно з препаратами першого покоління (фенобарбітал, фенітоїн, примідон, карбамазепін, вальпроат) він відзначається меншою кількістю побічних ефектів і кращою переносимістю. Основний механізм дії ламотриджину пов'язаний із блокуванням натрієвих каналів. До того ж відомі впливи на кальцієві канали, ГАМКергічні, серотонінергічні ефекти. Комплексний механізм дії обумовлює широкий спектр показань при епілепсії, тобто можливе купірування як генералізованих, так і фокальних нападів. Ламотриджин відзначається лінійною фармакокінетикою. Він швидко й добре всмоктується при прийомі всередину: загальна біодоступність при пероральному прийомі становить 98 %, пікова концентрація у плазмі крові досягається через 1 - 3 год після прийому. На сьогодні ламотриджин має переконливо доведену ефективність як протиепілептичний препарат (як у монотерапії, так і в складі комбінованої терапії) при первинно-генералізованих тоніко-клонічних, простих і складних парціальних, вторинно-генералізованих нападах, абсансах і атипових абсансах, міоклонічних нападах, а також при синдромі Леннокса - Гасто у пацієнтів віком від 2 років і старше. Не менш важливим є й те, що ламотриджин також ефективний при асоційованих з епілепсією психічних порушеннях: епілептичній депресії, епілептичній дисфорії, епілептичних психозах, психомоторних і соматовегетативних еквівалентах нападів. Отже, ламотриджин є одним з новітніх протиепілептичних препаратів, який ефективно застосовується при лікуванні епілепсії в дітей і дорослих.

Епілепсія - одне з найпоширеніших захворювань нервової системи в людей похилого віку, займає 3-тє місце після цереброваскулярних захворювань та деменцій. Прогнозувалося, що до 2020 р. число випадків епілепсії в людей похилого віку становитиме половину від усіх нових випадків епілепсії. Епілепсія, що вперше виникає в людей похилого віку (new onset), в основному є наслідком накопичених пошкоджень мозку та інших вторинних факторів. До найпоширеніших етіологічних факторів розвитку епілепсії в літніх людей відносяться цереброваскулярні захворювання, нейродегенеративні захворювання з когнітивним порушенням, внутрішньомозкові пухлини та черепно-мозкові травми. Інсульт та інші цереброваскулярні захворювання є найважливішими факторами ризику виникнення епілепсії в літньому віці - 30 - 50 % серед усіх виявлених причин. Первинні нейродегенеративні розлади становлять ~ 10 - 20 % усіх виявлених причин епілепсії в літніх людей. Перший вогнищевий ранній епілептичний напад не обов'язково лікувати. Пізні судоми після цереброваскулярної події, особливо повторні, є показанням до лікування протиепілептичними препаратами (ПЕП) - ризик повторення становить 71,5 %. При виникненні навіть однократних неспровокованих судом на тлі хронічної цереброваскулярної хвороби ПЕП необхідні. Перший епілептичний напад на тлі хвороби Альцгеймера та інших первинних нейродегенерацій є показанням до початку лікування, що не тільки значно покращує прогноз епілепсії, а й уповільнює прогресування когнітивної дисфункції. Рекомендоване застосування ПЕП, що не пригнічують когнітивні функції, не впливають на метаболізм ліпідів, вагу, не викликають аритмій, мінімально взаємодіють з іншими препаратами. Препаратами вибору для пацієнтів похилого віку, особливо з когнітивними порушеннями (унаслідок дегенеративних захворювань, цереброваскулярних захворювань та ін.) мають бути леветирацетам (Левіцитам) і ламотриджин (Ламотрин), по можливості як монотерапія.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р62-324.21 + Р638-7 + Р625-7

Рубрики:

Невропатологія

Пошкодження нервової системи

Хвороби периферичної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В огляді обговорено роль неепідемічних вірусних енцефалітів і СНІДу в розвитку гострих епілептичних нападів і епілепсії, проаналізовано сучасні епідеміологічні дані й фактори ризику. Інфекції центральної нервової системи призводять до 15 % усіх випадків new-onset симптоматичних епілептичних нападів. Ризик залежить від етіології інфекції, локалізації ураження й тяжкості. Високий ризик розвитку епілепсії відмічається за герпетичних енцефалітах і СНІДі. Показано, що вірусні інфекції часто ускладнюються епілептичними нападами в гострій фазі захворювання (ранні напади) і призводять до підвищення ризику розвитку епілепсії в подальшому. Механізми розвитку ранніх і пізніх судом різні. Існує безліч форм вірусного енцефаліту, і всі вони різною мірою пов'язані з подальшою епілепсією. Ризик розвитку епілепсії після вірусного енцефаліту збільшується в 7 - 10 разів у порівнянні з преморбідним рівнем. Цей ризик зростає у 22 рази від преморбідного ризику, якщо пацієнт мав ранні напади під час гострої інфекції. Своєчасне лікування вірусної інфекції і ранніх судом може знизити ризик розвитку епілепсії. Лікування епілепсії внаслідок інфекційного ураження центральної нервової системи аналогічне лікуванню інших симптоматичних епілепсій, а протиепілептичний препарат обирається відповідно до семіології нападів з урахуванням взаємодії між протиепілептичним препаратом і протиінфекційною терапією. Це особливо важливо для осіб зі СНІДом, у яких антиретровірусні засоби вступають у значну взаємодію з протиепілептичним препаратом. Протиепілептичним препаратом першого вибору в лікуванні епілепсії та епілептичних нападів після вірусних енцефалітів вважається леветирацетам.