Проаналізовано біохімічні закономірності порушення складу жирних кислот (ЖК) за гострих і хронічних патологічних станів (ПС). Встановлено, що за хронічних ПС у людини (ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, рак щитовидної залози) спостерігається збільшення вмісту поліненасичених ЖК, яке асоціюється з підвищенням рівня холестеролу. Гострі ПС (ішемія - реперфузія у людини та піддослідних тванин) супроводжується підвищенням рівня вільних і естерифікованих у фосфоліпіди ненасичених ЖК, а також лізофосфатидилхоліну, що, однак, не асоціюється з підвищенням рівня холестеролу.

Проанализированы биохимические закономерности нарушения состава жирных кислот (ЖК) при острых и хронических патологических состояниях (ПС). Установлено, что при хронических ПС у человека (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, рак щитовидной железы) наблюдается увеличение содержания полиненасыщенных ЖК, которая ассоциируется с повышением уровня холестерола. Острые ПС (ишемия - реперфузия у человека и подопытных животных) сопровождается повышением уровня свободных и эстерификованных в фосфолипиды ненасыщенных ЖК, а также лизофосфатидилхолина, что однако, не ассоциируется с повышением уровня холестерола.

Висвітлено зародження, становлення та перспективне значення ліпідоміки (дослідження ліпідому) - нового напрямку медико-біологічної науки, а також результати у галузі вивчення ліпідів відділу біохімії ліпідів Інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України.

Наведено нові дані стосовно біохімічних особливостей порушення складу жирних кислот за умов гострих і хронічних патологічних станів. Установлено, що за умов хронічних патологічних станів у людини (ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпертензії, раку щитовидної залози) та щурів (морфінної залежності) зміни у складі жирних кислот відбуваються за певними закономірностями, що інтерпретовано згідно з засадами теорії гомовіскозної адаптації, зокрема, підвищення вмісту поліненасичених жирних кислот (PUFA) компенсується зростанням рівня загального / вільного холестеролу, а зниження вмісту моноєнових жирних кислот (MUFA) та PUFA - зниженням рівня загального / вільного холестеролу. Виявлено, що гострі патологічні стани супроводжуються підвищенням рівня вільних і естерифікованих у фосфоліпіди MUFA і PUFA, а також лізо-фосфатидилхоліну, яке не компенсується підвищенням рівня загального або вільного холестеролу. Базуючись на результатах дослідження з використанням моделей патологічних станів, визначено можливість застосування N-ацилеатаноламінів (NAE) для корекції дисбалансу ліпідів за умов гострої ішемії / реперфузії та морфінної залежності. За цього NAE обумовлює перерозподіл MUFA та PUFA між різними класами ліпідів, а також запобігає деацилюванню фосфатидилхоліну з утворенням лізофосфатидилхоліну та вільних PUFA.

Описано клінічний випадок мультирезистентного туберкульозу з ураженням легень, кісток та суглобів, статевих органів у пацієнта віком 49 років, направленого на лікування за рішенням суду. Проаналізовано ймовірні причини генералізації туберкульозного процесу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725 + Е60*739

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26*725.133

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3Сас*732*725.131

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Впервые были исследованы изменения липидного состава ткани миокарда сердца детей с врожденным дефектом межпредсердной перегородки с использованием холодовой и химической кардиоплегии в условиях хирургического вмешательства. Показано, что при ишемическом состоянии, которое развивается во время кардиоплегии, происходит уменьшение количества короткоцепочечных и увеличение содержания длинноцепочечных жирных кислот в составе фосфолипидов, снижается количество линолевой(C18:2omega6), докозагексаеновой (C22:6omega3) и других жирных кислот в составе эфиров холестерола. Отмечено накопление свободных линолевой (C18:2omega:6 и C18:2omega:4) и линоленовой (C18:3omega:6) кислот. Реперфузия приводит к дальнейшим изменениям липидного состава миокарда. Так, на 30 % снижается количество пальмитиновой (C16:0) кислоты - ключевого метаболита жирных кислот фосфолипидов. Кроме того, снижается количество свободных насыщенных жирных кислот, а также олеиновой (C18:1omega9) кислоты вследствие активации процессов пероксидного окисления. Уже на первых минутах реперфузии значительно возрастает соотношение omega6 / omega3 во фракциях свободных жирных кислот и эфиров холестерола.

Исследовали жирнокислотный состав теней эритроцитов у 29 больных эссенциальной гипертензией II стадии. Установлено, что при гипертонической болезни имеет место достоверное снижение уровня ряда насыщенных жирних кислот, а именно: миристиновой, пальмитиновой и стеариновой. При этом существенно увеличивается процентное содержание арахидоновой и докозатриеновой кислот (omega-6). В то же время никаких сдвигов в количестве полиненасыщенных жирних кислот (omega-3) не найдено. Обсуждается возможная связь между гиперхолестеролемией и жирнокислотным составом мембран эритроцитов при гипертонической болезни.

Індекс рубрикатора НБУВ: Г252.734

Рубрики:

Амінофеноли. Аміноспирти та їх похідні

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследованы изменения липидного состава ткани изолированного сердца и его сократительная функция при реперфузии после полной ишемии. Показано, что под влиянием N-стеароилэтаноламина происходит ремоделирование жирнокислотных остатков фосфолипидной фракции ткани миокарда: уменьшается количество полиненасыщенных жирнокислотных остатков (18 : 2 omega 6, 20 : 3 omega 6, 20 : 4 omega 6, 22 : 5 omega 3, 22 : 5 omega 6, 22 : 6 omega 3 и 22 : 6 omega 6), а также увеличивается количество стеариновой кислоты. Следует отметить снижение синтеза полиненасыщенных жирных кислот. В изолированном сердце при перфузии и ишемии-реперфузии идентифицированы минорные малополярные липиды - N-ацилфосфатидилэтаноламин и N-ацилэтаноламин. Показано, что приблизительно 12 % от общего количества свободного N-ацилэтаноламина составляет анандамид. Анализ жирнокислотных остатков свободного N-ацилэтаноламина и полученного при обработке N-ацилфосфатидилэтаноламина фосфолипазой D свидетельствует об их подобности, при этом основными жирнокислотными остатками являются остатки пальмитиновой, стеариновой и арахидоновой кислот. Кроме того, екзогенный N-стеароилэтаноламин существенно не влияет на уровень N-ацилфосфатидилэтаноламина и эндогенного N-ацилэтаноламина, но достоверно снижает уровень лизофосфатидилхолина и фосфатидилглицерола. Показано, что скорость сокращения и расслабления миокарда возрастает на первых минутах реперфузии. N-стеароилэтаноламин предотвращает эти изменения и вызывает отрицательный инотропный эффект.

Таким образом, мембранопротекторный эффект N-стеароилэтаноламина хотя бы частично зависит от его способности ингибировать накопление арахидоновой и докозагексаеновой кислот, а также ремоделирования жирнокислотных остатков фосфолипидов сердца и снижать уровень лизофосфатидилхолина.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3*725.133*734.26 + Р413.510.3-29

Рубрики:

Порушення кровообігу у печінці і ворітній системі

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.12*725.11 + Р410.11-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.137.1 + Р410.11-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.137.1*732.241

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучено влияние смеси насыщенных и ненасыщенных N-ацилэтаноламинов (NAE) на функциональную активность катехоламин- и серотонинергических систем мозга крыс с морфинной зависимостью. Установлено, что у таких животных наблюдается существенное уменьшение уровня дофамина в гипоталамусе, среднем мозгу и коре головного мозга. Введение NAE вызывает существенное увеличение уровня дофамина в вышеуказанных структурах головного мозга крыс с экспериментальной морфинной зависимостью. При этом содержание серотонина в среднем мозгу и коре головного мозга достоверно уменьшается по сравнению с контролем. Полученные данные свидетельствуют о том, что важным аспектом нейропротекторного действия N-ацилэтаноламинов при морфинной зависимости является восстановление содержания дофамина в структурах мозга.

Изучено влияние смеси насыщенных и ненасыщенных N-ацилэтаноламинов на состав жирных кислот ткани мозга крыс при хронической морфинной зависимости. Установлено, что длительное применение этих соединений частично или полностью снимает вызванное морфином уменьшение содержания ряда моно- и полиеновых жирных кислот в общем липидном экстракте ткани мозга крыс. N-ацилэтаноламины способствуют восстановлению ацильного спектра, в частности содержания докозагексаеновой кислоты в составе основных фосфолипидов мозга крыс - фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина. При этом установлено, что действие N-ацилэтаноламинов на липидный состав ткани мозга животных является дозозависимым.

Изучено влияние смеси насыщенных и ненасыщенных N-ацилэтаноламинов на липидный состав ткани мозга крыс при хронической морфинной зависимости. Установлено, что длительное применение этих соединений восстанавливает вызванное морфином уменьшение содержания основных фосфолипидов в мозгу животных с экспериментальной морфинной зависимостью. Такое влияние, по-видимому, осуществляется вследствие переноса ацильного остатка от N-ацетилэтаноламинов к некоторым фосфолипидам ткани мозга крыс, в частности кардиолипину и фосфатидилэтаноламину, а также из-за уменьшения действия на организм окислительного стресса, что обеспечивает ремоделирование фосфолипидного состава клеток. Увеличение содержания основных фосфолипидов ткани мозга под действием N-ацетилэтаноламинов у животных с морфинной зависимостью ассоциируется с существенным уменьшением добровольного потребления морфина.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено сучасні дані щодо застосування противірусних препаратів при грипі та інших гострих респіраторних вірусних інфекціях, результати наукових досліджень і розробок інноваційних лікарських засобів для лікування хворих на грип. Дані широкомасштабних доклінічних і клінічних досліджень підтверджують високу противірусну ефективність енісаміуму йодиду (амізон), привабливий профіль безпеки препарату та здатність знижувати ризик розвитку ускладнень.