Показано, що антигени рогового шару як мішені для аутоантитіл, сприяють відторгненню епідермісу, з якими з організму виводяться агенти, що ухиляються від імунного нагляду. У випадку бешихи таким агентом є бета-гемолітичний стрептокок групи А. За псоріазу він невідомий, однак на його внутрішньоклітинну персистенцію побічно вказують експресія антигенів рогового шару епідермісу в мембранні структури, а також IgG- та IgA-антитіла, які залишаються, як і у разі бешихи, після виснаження антигенами рогового шару нормального епідермісу.

В результате исследований показано, что антигены рогового слоя выступают как мишени при аутоиммунных реакциях, роль которых при роже, псориазе и в норме - отторжение эпидермиса и выведение антигенов эндогенного и экзогенного происхождения, включая те, носителями которых являются агенты, уклоняющиеся от иммунного надзора. При роже таким агентом является бета-гемолитический стрептококк группы А, и эти процессы нарушаются в связи с присутствием и активностью возбудителя заболевания, индукцией аутоиммунных реакций de novo и участием в этих реакциях не только IgG-, но и IgM-, а также IgA-аутоантител. При псориазе аналогичные аутоиммунные реакции вызваны экспрессией антигенов рогового слоя в наружные мембраны эпидермальных клеток и косвенно указывают на то, что эта иммунопатология при псориазе может быть вызвана активностью персистирующего внутриклеточного неизвестного инфекционного агента.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р601.74-54

Рубрики:

Лускатий лишай (псоріаз)

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Общая картина, имеющая место после УФО кожи, может быть представлена в следующем виде. Поглощение УФ-энергии вызывает фотоизомеризацию урокановой кислоты с генерацией мощного фотогенного супрессора - ЦУК. Не исключено, что такая фотоизомеризация должна протекать на общем повышенном фоне УФ-индуцированной пероксидации. ЦУК является главным пусковым агентом, модифицирующим клегки Лангерганса из иммуногенных в толерогенные. Механизмы изменения представления антигена после УФО заключаются в деплеции клеток Лангерганса, за чем следует приток макрофагов, активирующих преимущественно лимфоциты-хелперы (клетки CD4+). Возможно, что именно результатом этой активации является (чрезкожное) УФО-B, что приводит к накоплению CD4 клеток памяти в коже человека [8,15]. Возможно, что этими супрессорными клетками являются T-хелперы второго типа (Th2) [26]. Последние, в свою очередь, индуцируют созревание супрессорных T-лимфоцитов CD8+CD28+ и разрегулируют активацию лимфоцитов.

Показано, что при переваривании нерастворимых фракций отторгаемого эпидермиса пепсином, из псориатических чешуек извлекаются ассоциированные с псориазом антигены, а из роговых чешуек нормального эпидермиса и чешуек области инсоляции здоровых людей, извлекаемые антигены не ассоциированны с псориазом. Следовательно, можно заключить, что, экологические ниши, образованные в клеточных структурах межмолекулярными связями, для всех определяемых антигенов однообразны. Это говорит о том, что усиление десквамации при псориазе интенсивной инсоляцией не может не приводить к усилению выведения ассоциированных с псориазом антигенов.

Отмечено, что согласно данным литературы при солнечном дерматите реализация иммунологического надзора связана, как правило, с Тх2, а по некоторым данным - с Тх1. Твердо установлено, что воспаление при псориазе обусловлено Тх1. Вместе с тем и в том, и в другом случае показана значительной роль аутоиммунных реакций с участием антител против антигенов рогового слоя. При этом при псориазе и солнечном дерматите антигены рогового слоя становятся мишенью для аутоантител в связи с их экспрессией в наружные структуры клеток и следовательно с этим связана возможность реализации антионкогенных реакций иммунитета. Необходим лабораторный контроль осуществления механизмов иммунологического надзора в практике курорта и физиотерапии, который складывается не только из возможности организма к организации иммунного ответа на аутоантигенное раздражение, но и из способности клеток реализовать себя как мишень иммунологических реакций.

Отмечено, что механизм лечебного действия интенсивной инсоляции при псориазе связан не только с супрессией Т-лимфоцитзависимого иммунитета в зоне экспозиции солнечной радиации, но и с сохранением условий для иммунного надзора, который осуществляется в форме истинных аутоиммунных реакций с участием антител, а также с деструкцией и отторжением эпидермиса, являющегося носителем ассоциированных с псориазом антигенов.

Предложен для внедрения на курорте иммунопреципитационный метод исследования активации системы иммунного надзора после интенсивной инсоляции, заключающийся в оценке степени усложнения или увеличения количества эпидермальных антигенов.

С помощью антипсориатических сывороток исследованы антигенные спектры и антигенная идентичность цитоскелета эпидермиса, отторгаемого в области псориатического воспаления и в области интенсивной инсоляции до ожога в реакции иммунопреципитации по Оухтерлони. Идентичные антигены определены в цитоскелете эпидермиса, отторгаемого в области псориатического воспаления и интенсивной инсоляции людей, не болеющих псориазом, что сочетается со становлением эпидермиса мишенью эффекторных молекул приобретенного гуморального иммунитета. Эти же антигены определяются в растворимой части нормально отторгаемого эпидермиса здоровых людей и не определяются в его цитоскелете. Следовательно, и при псориазе, и при интенсивной инсоляции нарушен катаболизм идентичных антигенов, что может быть причиной появления псориаза у людей, предрасположенных к псориазу или его экзацербацию после инсоляции. Вместе с тем, инсоляция может способствовать антипсориатической гипериммунизации.

Раскрыты некоторые стороны иммунопатогенеза псориаза. В частности показано, что в норме со стромой десквамирующегося эпидермиса выводятся естественные аутоантигены. Дислоцирующиеся вне стромы, растворимые антигены тоже выводятся при десквамации. Они имеют общность с антигенами панкреатина, производимого из поджелудочной железы свиней. В отличие от нормы, при псориазе стромальные аутоантигены экспрессированы в комплексе с растворимыми антигенами в жидкую часть эпидермиса. В результате индуцируются аутоиммунные гуморальные реакций против эпидермиса. Следовательно, фенотип псориаза в недостатке ферментов, осуществляющих отделение в строме эпидермоцитов аутоантигенов от растворимых антигенов, возможно в связи с животным происхождением антигенов.