Обстежено 110 дітей віком до 15 років, хворих на кардіоміопатію (КМП). Серед них - 41 хворий на гіпертрофічну кардіоматію (ГКМП), 54 - дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП) і 15 - на фіброеластоз ендокарда (ФЕ). Проведено поглиблене клініко-анамнестичне та інструментальне обстеження хворих і з'ясовано варіанти перебігу захворювання. Установлено критерії діагностики та диференційної діагностики КМП у дітей раннього віку. У 37,2 % хворих зафіксовано несприятливий перебіг захворювання. За результатами поглибленого патоморфологічного дослідження з застосуванням гістохімічних та імуноморфологічних методів зроблено висновок, що різні форми КМП у дітей раннього віку є фетопатією, яка мала розвиток внаслідок впливу несприятливих факторів на плід у різні періоди онтогенезу.

Висвітлено питання удосконалення діагностики кардіоміопатії на підставі вивчення клініко-інструментальних особливостей її перебігу та розробки диференціально-діагностичних критеріїв кардіоміопатії у дітей. Проведено комплексне дослідження стану серцево-судинної системи дітей, хворих на кардіоміопатію, кардит і міокардіодистрофію, за допомогою неінвазивних методів. Визначено характерні електрокардіографічні зміни у дітей, хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію - порушення процесу реполяризації, внутрішньошлуночкові блокади, патологічні зміни зубця Q і шлуночкову екстрасистолію. Встановлено характер морфофункціональних змін міокарда у дітей, хворих на кардіоміопатію. Визначено тип центральної гемодинаміки та його залежність від морфологічного типу кардіоміопатії. Розроблено й апробовано за амбулаторних і стаціонарних умов клініко-математичну модель діагностики кардіоміопатії. Встановлено діагностичну цінність алгоритму та протоколів диференціальної діагностики кардіоміопатії, розроблених на базі запропонованої математичної моделі.

Викладено клінічні дані, імунологічні показники та результати дослідження системи ліпоперекисів-антиоксидантів у дітей, хворих на неревматичний кардит. Встановлено особливості порушення гомеостазу у дітей, які часто хворіють. Запропоновано лікувально-реалібітаційні заходи з використанням тіотриазоліну, позитивний вплив якого позначається на імунній системі, стані перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і активності антиоксидантної системи. З'ясовано, що регресія ознак запалення міокарда відбувається на тлі порушень показників імунітету, стабілізації ПОЛ і антиоксидантного захисту.

Вивчено стан центральної гемодинаміки в дітей у разі дифтерії та дифтерійного міокардиту (ДМ), удосконалено діагностику та патогенетичну терапію даних захворювань. Встановлено, що стан центральної гемодинаміки визначається ступенем тяжкості дифтерійної інфекції та ДМ. У разі дифтерії найбільш сприятливим запропоновано вважати гіперкінетичний варіант гемодинаміки, оскільки у випадку даного варіанта не розвиваються ускладнення з боку серця. Визначено додаткові критерії тяжкості дифтерійного міокардиту в дітей. Аргументовано, що до комплексної терапії дітей, хворих на ДМ, доцільно включати "Мілдронат" - кардіометаболічний препарат з позитивною інотропною дією на міокард, а також стероїдні та нестероїдні протизапальні засоби.

Вперше проведено комплексне дослідження та порівняльний аналіз даних щодо функціонування вегетативної нервової системи, психоемоційний статус і функціональний стан серцево-судинної системи у дітей з різними формами пролапсу мітрального клапана (ПМК). Виявлено, що на тлі вихідної симпатикотонії та високого рівня тривожності для дітей з первинним ПМК характерне зниження адаптаційно-пристосувальних механізмів (АПМ) і надмірне вегетативне забезпечення, а для дітей з вторинним ПМК - напруженням АПМ, недостатнє вегетативне забезпечення та більш виражена дизадаптація унаслідок хвороби з втратою соціальних орієнтирів. Вперше у дітей з ПМК виявлено початкову стадію діастолічної дисфункції. Встановлено гіповолемічний тип центральної гемодинаміки та зниження швидкості відкриття передньої стулки мітрального клапана, а також збільшення половини градієнта тиску мітрального кровотоку, більш виражене у дітей з гемодинамічно значимими формами ПМК та явищами міксоматозної дегенерації стулок мітрального клапана. Розроблено метод ранньої діагностики первинного ПМК з використанням функціональної проби з фуросемідом. Запропоновано та апробовано за умов стаціонару схему комплексного лікування дітей з ПМК, у якій вперше застосовано препарат метаболічної спрямованості "Неотон" (креатин-фосфат). Доведено, що нормалізація вегетативного гомеостазу та покращання показників систолічної й діастолічної функцій міокарда та біоенергетичного стану організму сприяють зменшенню ступеня ПМК.

На підставі комплексного обстеження дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генезу встановлено залежність скарг хворого та виразності клінічних проявів захворювання від ступеня дезадаптації організму. Виявлено відмінності у спрямованості метаболічних та імунних порушень залежно від фази дезадаптації. Запропоновано концепцію патогенетичних механізмів, на підставі якої встановлено причини збереження або прогресування незапального ураження міокарда після санації носоглотки. Зазначено, що дана розробка є теоретичною базою нового підходу щодо лікування та реабілітації хворих незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генезу, розроблено класифікацію дезадаптацій за даної патології. Обгрунтовано диференційований підхід щодо обстеження та лікування дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генезу з урахуванням тяжкості перебігу патологічного процесу та ступеня дезадаптації організму.

На експериментальній моделі хронічного внутрішньоутробного кисневого дефіциту, а також на секційному матеріалі сердець новонароджених, що загинули від несумісних з життям ускладнень гіпоксії, виявлено морфологічний субстрат гіпоксичного ушкодження міокарду новонароджених, встановлено основні закономірності структурної перебудови тканин серця за умов кисневого дефіциту, доведено розвиток ішемії серцевого м'яза, феномену "приголомшеного міокарда", вторинної мітохондріальної недостатності. За умов клінічних спостережень уточнено клініко-інструментальні прояви гіпоксичного ушкодження міокарда новонароджених, доведено високу інформативність лабораторних (продуктів перекисного окиснення ліпідів, МВ - фракції креатинфосфокінази), інструментальних (коригованого інтервалу QTc, співвідношення фаз електричної систоли шлуночків, діагностичного індексу ішемічного ушкодження міокарда) показників, виділено форми захворювання залежно від його тяжкості, розроблено лабораторні та інструментальні критерії помірного і вираженого ступенів ішемії міокарда. Запропоновано та апробовано (в експерименті і клініці) оптимізовані комплекси патогенетично обгрунтованої кардіопротекторної метаболічної терапії залежно від тяжкості ушкодження серця, доведено їх ефективність, створено концепцію превентивного кардіозахисту на етапі мати - плід - новонароджений.

Проанализированы особенности течения, клинико-диагностические данные и эффективность лечения дилатационной кардиомиопатии у детей раннего возраста. Под наблюдением находилось 27 детей - 14 (52 %) девочек и 13 (48 %) мальчиков. Все дети лечились стационарно, диагноз дилатационной кардиомиопатии был поставлен на основании общепринятых клинико-лабораторных, инструментальных и рентгенологических методов обследования. Обнаружено, что 56 % детей имели перинатальные проблемы, что может свидетельствовать о роли внутриутробных поражений в развитии дилатационной кардиомиопатии. У всех больных дилатационная кардиомиопатия была основным, но не единственным диагнозом. Ей сопутствовали пневмония, кардит, гипотрофия I - II ст., анемия, стоматит. При ЭхоКГ у всех детей отмечались диффузно сниженная сократительная способность миокарда, снижение фракции выброса ниже 50 % и дилатация левых камер сердца. Лечение детей включало длительную (не менее двух недель) антибактериальную терапию, что определялось сопутствующими заболеваниями и тяжестью состояния. С учетом возможного аутоиммунного механизма повреждения сердца, все пациенты получали глюкокортикостероиды (1 - 2 мг/кг по преднизолону) с постепенным снижением дозы через четыре недели. Посиндромное лечение включало применение сердечных гликозидов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента совместно с диуретиками, препаратов, улучшающих обменные процесы в кардиомиоцитах. Выделяя вирусный или аутоиммунный механизм поражения сердца, представляется обоснованным проведение исследования иммунного статуса детей с дилатационной кардиомиопатией и обнаружение аутоантител к белкам миокарда. Это позволит

подтвердить значимость тех или иных поражений при дилатационной кардиомиопатии и обоснованно назначать противовирусные и иммуносупресивные препараты, что может изменить течение заболевания и его прогноз.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.413-43 + Р733.410.130.11-43

Рубрики:

Хвороби системи травлення, печінки у дітей

Міокардити у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены результаты обследования 86-ти детей в возрасте 1-го - 15-ти лет с неревматическим миокардитом в остром периоде заболевания. Показатели систолической и диастолической функций сердца определяли с помощью метода доплерэхокардиографии. При легких формах заболевания изменения систолической функции сердца характеризовались недостоверным увеличением конечно-систолического объема левого желудочка (ЛЖ). По мере прогрессирования тяжести миокардита к таким изменениям присоединялись снижение ударного объема, фракции изгнания и фракции укорочения диаметра ЛЖ. Изменения диастолической функции ЛЖ чаще выявлялись у больных с легкой формой заболевания в виде снижения скорости кровотока в фазу быстрого наполнения и увеличения времени замедления скорости кровотока в фазу раннего наполнения ЛЖ. При среднетяжелых и тяжелых формах миокардита к этим изменениям присоединялись повышение максимальной скорости кровотока во время систолы предсердия и увеличение продолжительности периода изоволюмического расслабления. Выявленные особенности нарушения внутрисердечной гемодинамики отражали влияние тяжести течения заболевания на развитие и прогрессирование сердечной недостаточности (СН). Одним из первых проявлений миокардиальной недостаточности при неревматическом миокардите у детей была диастолическая дисфункция, которая при легкой форме заболевания предшествовала систолическим нарушениям и клиническим проявлениям СН. При тяжелом миокардите гемодинамические нарушения носили смешанный систоло-диастолический характер и являлись прогностически неблагоприятным признаком.

Цель работы - разработка количественных критериев диагностики ультразвуковой плотности (УЗП) оболочек сердца у детей для определения изменений и прогнозирования исходов при воспалительных заболеваниях органа. На основе разработанной оригинальной методики, по данным одно- и двухмерной эхокардиографии проведена диагностика УЗП оболочек сердца у 46-ти здоровых и 65-ти - с неревматическими миокардитами детей в возрасте от года до 16 лет. Разработаны нормативные показатели УЗП эндо-, мио- и перикарда у здоровых детей. Измерение УЗП в стандартных зонах оболочек сердца с помощью компьютерной обработки эхокардиограмм позволило диагностировать отклонения, связанные с воспалением при неревматических миокардитах. Определена частота и степень вовлечения оболочек сердца в патологический процесс при миокардите, которые зависели от тяжести течения заболевания. Применение методики количественной диагностики УЗП оболочек сердца и его структур позволяет повысить объективность конечного диагностического результата в определении распространенности и степени вовлечения эндо-, мио- и перикарда в воспалительный процесс у детей с миокардитами. Для неревматических миокардитов характерно повышение УЗП структур миокарда и эндокарда межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка (ЛЖ). При этом наиболее выраженные, значительные и резкие изменения наблюдаются со стороны миокарда ЛЖ. Патологические отклонения УЗП перикарда правого и левого желудочков у детей с неревматическими миокардитами регистрируются в единичных случаях.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.22-52 + Р733.410.13-52

Рубрики:

Внутрішньоутробна асфіксія плода

Хвороби міокарду у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Нагрузочные пробы позволяют выявить нарушения адаптационно-метаболического генеза у детей с субклиническими проявлениями гемодинамических нарушений, а также оценить функциональное состояние миокарда, что по кардиальным индексам помогает характеризовать функциональные способности сердечно-сосудистой системы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.410.130.40

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены результаты клинического применения Кардоната при лечении новорожденных детей с затянувшейся желтухой и метаболической кардиомиопатией. Применение данного препарата способствует уменьшению сроков лечения желтушного синдрома, позволяет избежать назначения инфузионной терапии и полипрагмазии, а также вызывает нормализацию метаболических процессов в миокарде, что подтверждается инструментальными методами исследования.

Изучены нарушения внутрисердечной клапанной гемодинамики у 92 больных в возрасте 1 - 17 лет с острым инфекционным миокардитом с помощью метода доплерэхокардиографии. Течение миокардита инфекционного генеза у детей в 65,2 % случаев сопровождалось развитием клапанной дисфункции с трансклапанной регургитацией крови. В большинстве случаев зарегистрирована регургитация на митральном клапане.

С целью изучения особенностей ремоделирования сердца у детей как фактора формирования и прогрессирования хронической сердечной недостаточности обследованы 90 детей в возрасте 11 - 18-ти лет с патологией миокарда. Установлено увеличение диастолического и систолического размеров левого желудочка сердца и изменение гемодинамических параметров, свидетельствующих об ухудшении сократительных возможностей миокарда. Выявлены половые различия в механизмах компенсации, которые у девочек происходят преимущественно путем формирования гипокинетического типа гемодинамики, а у мальчиков - чаще гиперкинетического. У трети детей с патологией миокарда отмечается снижение насосной и сократительной функции сердца, что является субклиническим этапом формирования сердечной недостаточности. Представлены особенности функционирования миокарда у детей в зависимости от нозологической формы заболевания.

Висвітлено вплив ліпосомного препарату "Ліпін" на клітинний метаболізм у разі гіпоксичного ушкодження міокарда новонароджених. Доведено нормалізацію процесів перекисного окиснення ліпідів еритроцитів, активності ізоферменту МВ-креатинфосфокінази під впливом цього метаболічного препарату. Проведено порівняльну характеристику ефективності застосування ліпіну та традиційної терапії. Доведено мембраностабілізувальну дію ліпіну, що дозволяє розглядати його як кардіопротекторний засіб, що сприяє оптимізації енергетичного обміну ішемізованого міокарда.

Обследованы 198 детей 10 - 18-ти лет с патологией миокарда (миокардиофиброзом, первичными и вторичными кардиомиопатиями), изучены морфофункциональные параметры сердца и состояние нейрогуморальных систем регуляции в них. Установлено, что при отсутствии жалоб и клинических проявлений сердечной недостаточности формируются изменения морфофункциональных характеристик сердца, которые проявляются увеличением размеров левых и правых его отделов, снижением в 31 % больных насосной функции левого желудочка, перестройкой гемодинамических соотношений в сторону преимущества гипокинетического типа. Это происходит на фоне повышения уровня ангиотензина-II. Разработан алгоритм ранней диагностики сердечной недостаточности у детей с патологией миокарда, основными элементами которого являются эхокардиография и функциональные пробы с физической нагрузкой.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.410.13-5 + Р733.415.160.23-3

Рубрики:

Хвороби міокарду у дітей

Цукровий діабет у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ