Проведено клініко-біохімічне обстеження 73 доношених новонароджених дітей віком від 6 до 20 днів життя, які лікувались з приводу гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ). Досліджено, що включення в комплекс лікувальних заходів новонародженим дітям з ГІЕ композиту метаболічних коректорів сприяє швидкій нормалізації процесів клітинного метаболізму, яка проявляється більш суттєвим зниженням активності креатинкінази (КК) і лактатдегідрогенази (ЛДГ) в сироватці крові у порівнянні з немовлятами, які отримували стандартне лікування. Виявлені зміни активності КК і ЛДГ дозволяють використовувати їх як критерії ступеня постгіпоксичного ураження і ефективності метаболічної корекції.

Проанализированы особенности состояния органного кровотока у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией различной степени тяжести. Освещены современные научные представления о состоянии гемодинамики у плода и новорожденного в норме и в условиях воздействия гипоксического фактора. Приведены результаты научных исследований с указанием особенностей клинических и инструментальных данных в зависимости от тяжести гипоксически-ишемической энцефалопатии. Освещены патогенетические аспекты нарушения органной гемодинамики и определены приоритетные направления терапевтического воздействия при расстройствах органного кровотока.

Изучен внутрипочечный кровоток у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией средней степени тяжести. С помощью допплерографии обследованы 55 доношенных новорожденных детей в возрасте от 8-ми до 15-ти дней жизни. Найдено снижение скорости кровотока от главной к дуговым артериям с падением зависимости уровня кровотока на дуговых и долевых сосудах от кровотока магистральной артерии.

Целью работы являлось изучение особенностей церебрального кровотока у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией тяжелой степени тяжести с признаками повышенного давления в легочной артерии. Было исследовано 28 доношенных ребенка основной группы на 5 - 7-е, 14 - 16-е, 24 - 28-е сутки жизни методом доплерографии. Отмечены снижение кровотока в базальной и передней мозговых артериях в раннем неонатальном периоде и гиперфузия в средних мозговых артериях в позднем неонатальном периоде.

Мета роботи - вивчення особливостей внутрішньосерцевої гемодинаміки у новонароджених з гіпоксично-ішемічною енцефалопатією (ГІЕ) важкого ступеня з ознаками підвищеного тиску в легеневій артерії. Досліджено 28 доношених дітей на 5 - 7-у, 14 - 16-у, 24 - 28-у добу життя методом доплерехокардіографії. У 24,56 % дітей з ГІЕ виявлено ознаки підвищеного тиску в легеневій артерії. Більш значне об'ємне перевантаження і позитивна динаміка скоротності міокарда і швидкості потоку крові магістральних судин характерні для немовлят досліджуваної групи.

Ключ. слова: прозапальні цитокіни, мозок, діти
Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.627.701.613

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Поліпшено діагностику герпетичних і цитомегаловірусних енцефалітів (ГЕ і ЦМВЕ) у дітей завдяки розробленим клініко-лабораторним критеріям, обгрунтовано тактики терапії цих захворювань з використанням противірусних препаратів з урахуванням етіологічного чинника. Обстежено 170 дітей віком від 3-х до 14-ти років, у 104-х з них у результаті анамнестичних, клінічних, вірусологічних та інструментальних методів установлено діагноз вірусного енцефаліту. У структурі захворювань переважали енцефаліти, обумовлені герпесвірусами - у 72-х (69,2 %) хворих. З них у 41-го (56,9 %) хворого діагностовано енцефаліт, обумовлений вірусом звичайного герпесу (ГЕ) і в 22-х (30,6 %) хворих - енцефаліт, обумовлений цитомегаловірусом (ЦМВЕ). З застосуванням комплексного підходу досліджено дітей старшого віку та встановлено діагноз ЦМВЕ. Розроблено критерії диференційної діагностики (клінічні та параклінічні) ГЕ і ЦМВЕ. Уперше в лікуванні ЦМВЕ у дітей старшого віку застосовано комбіновану терапію з використанням антицитомегаловірусного імуноглобуліну.

Розглянуто проблему дослідження нових підходів до діагностики та реабілітації гіпоксичних ушкоджень центральної нервової системи (ЦНС) у дітей першого року життя на підставі результатів комплексного вивчення динаміки різних патогенетичних складових патологічного процесу, розробки комплексної функціональної моделі порушень поведінкової адаптації, обгрунтування диференційованих підходів до призначення засобів реабілітації. Вивчено структуру взаємозв'язків між варіантами поведінкових реакцій і особливостями клініко-неврологічних, нейросонографічних і електроенцефалографічних проявів переважно функціональних порушень ЦНС внаслідок перинатального гіпоксичного ураження та одержано дані про роль структурно-функціональних особливостей головного мозку у формуванні різних поведінкових порушень у дітей раннього віку. Запропоновано критерії оцінки характеру змін поведінкових реакцій та розроблено критерії раннього прогнозування та діагностики порушень поведінкової адаптації. На підставі одержаних результатів розроблено рекомендації стосовно виходжування та вигодовування дітей з перинатальними гіпоксичними ураженнями ЦНС залежно від особливостей поведінкових реакцій.

Досліджено зміни перекисного окиснення ліпідів, білків, а також антиоксидантної системи у дітей, хворих на менінгіти (гнійні та серозні), вірусні енцефаліти та з енцефалічною реакцією залежно від періоду захворювання. Встановлено можливості корекції вільно-радикального окиснення ліпідів, білків, а також антиоксидантної системи з використанням препарату антиоксидантної дії мексидолу. Проаналізовано результати обстеження 140-а хворих дітей з менінгітами, енцефалітами та з енцефалічною реакцією. Встановлено, що зміни показників перекисного окиснення ліпідів, білків та антиоксидантної системи не залежать від виду збудника та характеру ураження ЦНС (менінгіт - енцефаліт), а знаходяться у прямій залежності від тяжкості перебігу захворювання. Виявлено, що застосування препарату антиоксидантної дії мексидолу в комплексній терапії гнійних менінгітів та енцефалітів у дітей сприяє вірогідно більш швидкій нормалізції вільно-радикального окиснення ліпідів, білків та антиоксидантної системи. Показано, що специфічною дією мексидолу є вплив на процеси пероксидації ліпідів і білків, а також на систему АОС саме на ранніх етапах захворювання. З'ясовано, що проведення направленої коригуючої антиоксидантної терапії мексидолом сприяє більш швидкому зникненню симптомів загальноінфекційного синдрому, ранній нормалізації апетиту та диурезу, а також регресу менінгеального синдрому і зменшує тривалість перебування хворого у відділі інтенсивної терапії.

  Скачати повний текст

Енцефаліт - запалення паренхіми головного мозку, найчастіше викликається вірусами і маніфестує порушенням функцій нервової системи. Енцефаліт виникає внаслідок прямої інвазії збудників в ЦНС або як імуноопосередковане ураження. Енцефаліт - невідкладна клінічна ситуація у педіатричній практиці. Діагностика енцефаліту грунтується на клінічних даних та результатах інструментальних методів обстеження. Останнім часом суттєво покращилась етіологічна діагностика енцефалітів, хоча у багатьох випадках етіологія залишається невідомою. Герпетичний енцефаліт - найчастіший серед спорадичних енцефалітів. Емпірична терапія передбачає якомога раніше призначення ацикловіру усім пацієнтам з підозрою на енцефаліт.

Проанализированы современные направления интенсивной терапии энцефалитов у детей. Приведены данные об основных концепциях коррекции внутричерепного давления. Изложены подходы к инфузионной терапии, респираторной поддержке, применению осмодиуретиков, аналгоседации и барбитуровой комы.

Висвітлено основні питання сучасного перебігу вірусного енцефаліту у дітей, особливо ті, що стосуються клінічно-діагностичного пошуку та лікування захворювання. Надано огляд 3 клінічних випадків вірусного енцефаліту у дітей. Спостережено, що для сучасного перебігу вірусного енцефаліту у дітей характерна клінічна і параклінічна нетиповість, що вимагає комплексного та колегіального діагностичного підходу. Своєчасне призначення противірусної терапії шляхом введення ацикловіру в дозі 10 мг/кг тричі на добу сприяє зниженню летальності та зменшенню несприятливих неврологічних результатів, а також поліпшенню якості життя та соціальної адаптації дітей.

Мета роботи - встановити клінічні та лабораторні особливості перебігу гострих енцефалітів (ГЕ) у дітей залежно від виявлених змін за результатами магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку. Проаналізовано 68 медичних карт стаціонарних хворих, що лікувалися у Львівській обласній інфекційній клінічній лікарні з діагнозами "Енцефаліт", "Менінгоенцефаліт". У більшості хворих із ГЕ під час МРТ виявлено втягнення у патологічний процес двох і більше часток мозку, у 45 % - дилатацію шлуночків. Установлено тяжчий перебіг ГЕ, більшу частоту розвитку церебральної коми, більшу частоту підвищення рівня специфічних імуноглобулінів, довшу тривалість стаціонарного лікування у дітей з ГЕ, у яких виявлено зміни на МРТ. За виявленими під час МРТ змінами головного мозку у хворих на енцефаліти можна прогнозувати тривалість лікування та визначати необхідність подальшого лікування чи реабілітації у спеціалізованих неврологічних відділеннях.

Описано етіологію, патогенез, клініку, діагностику та лікування герпетичних енцефалітів. Наведено дані спостережень за дітьми з герпетичним енцефалітом. Рання діагностика захворювання з використанням ацикловіру значно покращує перебіг хвороби та знижує летальність.

Проведено ретроспективний аналіз 46 історій хвороби дітей, які знаходилися на стаціонарному лікуванні в Київській міській дитячій клінічній інфекційній лікарні з 2011 по 2016 рр. Проаналізовано етіологію енцефаліту у дітей залежно від віку та виявлено, що в етіології вірусного енцефаліту у дітей перших 3 років життя переважав цитомегаловірус та асоціація Епштейна - Барр вірусу (ЕBV) і цитомегаловірусу - по 25 %. У підлітків в етіології превалювали EBV - 31 % та герпесвірус (HHV) 6-го типу - 31 %. У дітей віком 3 - 6 років в етіології переважав EBV - 30 %, у дітей віком 6 - 12 років - HHV 6-го типу та EBV - по 27 %. У клінічній картині енцефаліту у підлітків переважав загальномозковий синдром, а у дітей перших 3 років життя - загальноінфекційний. Вогнищева неврологічна симптоматика спостерігалась у хворих усіх вікових груп. У дітей старшого віку початковими проявами захворювання були головний біль, нездужання, нудота, блювання, у дітей перших трьох років життя - сонливість, роздратування та відмова від їжі. Найчастішими вогнищевими симптомами у дітей були афазія, атаксія, парези, паралічі, міоклонії.